скачанные файлы (53)

Тақырыбы: Қант диабеті Авторлары: М.Жұмабаев атындағы №137 жалпы білім беретін мектептің 10 сынып оқушылары: Сиргебаев Алишер, Ерболат Жантөре Ғылыми жетекшісі: биология пәнінің мұғалімі, Алимсакова Балкен Каримовна

Қазақстан Республикасы білім және ғылым министрлігі

Алматы қаласының білім басқармасы

 

Бағыты: Таза табиғи орта «Қазақстан-2030» стратегиясын жүзеге асыру негізі

Секция: Биология

Тақырыбы:  Қант диабеті

 Авторлары: М.Жұмабаев атындағы №137 жалпы білім беретін мектептің 10 сынып оқушылары: Сиргебаев Алишер, Ерболат Жантөре

 Ғылыми жетекшісі: биология пәнінің мұғалімі,

Алимсакова Балкен Каримовна

Ғылыми кеңесшісі:         Адам және жануарлар физиологиясы институты             лимфа жүйесі физиологиясы лабораториясының жетекші ғылыми қызметкері, б.ғ.к., асс. профессор                                             С.Н.Әбдірешов

Егеуқұйрықтардың лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көреткіштеріне аллоксанның әсері

 

 

МАЗМҰНЫ

 

 

 

КІРІСПЕ……………………………………………………………………………………………6

1.1ӘДЕБИЕТКЕ ШОЛУ………………………………………………………………7

1.1 Қант диабетіне жалпы сипаттама………………………………………………8

1.2Ұлпа сұйықтығы және оның маңызы…………………………………………….

1.3 Қанның тіршілік үшін маңызы………………………………………………………

1.4 Лимфаға жалпы сипаттама. Лимфа және лимфа айналу………………….

  1. Зерттеу материалдар мен әдістері……………………………………………………
  2. Зерттеу нәтижелері мен мен талдау………………………………………………

3.1 Аллоксан диабетінің үлгісі және лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің динамикасын алу  ……………………………..

ҚОРЫТЫНДЫ…………………………………………………………………………………22

ПАЙДАЛАНҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ………………………………………23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кіріспе

 

   Бүгінде қант диабеті ауруының қарқынды өсуі әлемдік денсаулық сақтау ұйымдарының жаһандық мәселелерінің біріне айналып отыр. Қант диабеті адамдарды мүгедектікке және өлімге алып келетін аурулардың үштігіне (басқа екеуі – атеросклероз және рак) кіреді. Бүгінгі таңда дүние жүзінде қант диабетімен ауыратындардың саны көбейіп, жүрек-қан тамырлары, онкологиялық дерттен кейін үшінші орынды иеленуі — көпшілікті алаңдатып отырған мәселе. Бұл дерт біздің елімізде күннен-күнге көбейіп келеді. Сондықтан қант диабетінің белгілері білінген күннен бастап, денсаулыққа аса күтім керектігін ұмытпаған жөн.

Қант диабетімен дүние жүзі тұрғындарының бес пайызға жуығы, яғни 250 миллион адам ауыратыны белгілі және 15 жыл сайын бұл көрсеткіш еселеніп отыратын көрінеді.

Халықаралық Диабет Федерациясы мен Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының сараптауы бойынша жылына  4 млн адам  қант диабетінен көз жұмады, қазіргі  таңда бүкіл әлемде 382 млн адам осы ауруға шалдыққан және  280 млн адам аса қауіпті топты құрайды. Егер ешқандай әрекет жасалмаса 2030 жылы диабет науқастарының саны 552 млн-ға жетеді. Біздің елдегі жағдай да мәз емес. Ресми деректер бойынша, Қазақстан халқының 1,2% жуығы қант диабеті дертіне шалдыққан. Қазақстан Диабет Қауымдастығының мәлімдемесі бойынша  2013 жылдың соңында қант диабетіауруымен 226 202 адам тіркелсе, оның ішінде 1801 балалар мен жасөспірімдер құрайды [1, 2].  Оңтүстік астанада соңғы үш жылда қант диабеті ауруымен тіркелгендер саны 10%-ға өскен [3].

Елімізде қант диабетімен ауыратындардың нақты саны ресми мәліметтерден жоғары.

Қант диабеті ағзада инсулиннің толық немесе салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамитын зат алмасуларының бұзылыстарымен, қан тамырларының, жүйкелердің және әртүрлі ағзалар мен ұлпалардың дерттік өзгерістерімен сипатталатын ауру [4].

Қант диабеті – эндокринді зат айналымы жүйесінің ауруы, оның негізінде абсолютті және біршама инсулиннің жетіспеушілігі жатыр.

Инсулин – ұйқы безінен, дәлірек айтсақ, лангерганстың аралындағы жасушалардан бөлініп шығатын гормон. Бұл науқас ұйқы безінің β-клеткалары бөліп шығаратын сөл, инсулиннің жетіспеуіне байланысты пайда болады. Инсулиннің тапшылығынан денедегі зат алмасуы, әсіресе көмірсутегі заттардың химиялық ажырауы мен денеге сіңу процестері бұзылады да қанның құрамында қанттың қалыпты деңгейі жоғарылаған кезде бүйректен сүзіліп өткен глюкоза несеппен бөлініп шығады.

Әдеби деректерде келтірілгендей жұмыстың негізгі бөлігі экспериментальды қант диабетінде зерттеліп, анықталған. Бұл аурудың дамуының бастапқы кезеңдері биохимиялық тұрғыдан нашар сипатталған [5].

Қант диабеті туралы негізгі мәліметтер жануарларға тәжірибе жүргізу барысында белгілі болды. Меринг пен Минковский (1889) иттің ұйқы безінің көп бөлігін (9/10) алып тастау арқылы ең алғаш экспериментальды модельді алған.

Қазіргі кезде экспериментальды қант диабетінің моделін алудың бірнеше жолы бар: аллоксан, дитизон, стрептозотоцин енгізу арқылы алуға болады.

Біз егеуқұйрықтарда экспериментальды қант диабетін аллоксанды қолдана отырып тудырдық.

Аллоксан – күшті бос қышқылды ортада зәр қышқылын тотықтыра отырып алынатын химиялық зат. Аллоксанды 1817 жылы Бруньятелли ашқан. 1838 жылы Либих пен Велер және 1864 ж. Байер зерттеген. Аллоксанды зәр қышқылын аз мөлшерде суытылған концентрлі азотқышқылына тамызып немесе зәр қышқылы мен тұз қышқылына бертолет тұзын қосу арқылы алуға болады.

Сонымен қатар С.М. Лейтес  жануарға аллоксанды жібергенде аралшық тіндер бұзылып аллоксандық диабет дамығанын байқаған. Мұнда тек қана көмірсу алмасуы бұзылып, май алмасуы өзгермейтінін байқаған. Осыған байланысты диабет ауруында май алмасуының бұзылуы екінші гормон – липокаиннің кемшілігіне байланысты болар деп болжайды [5].

Қант диабетіне қатысты аурулар көптеп зерттелгеніне қарамастан диабет кезінде су, белок, глюкоза және инсулинді тасымалдауда маңызды рөл атқаратын тамырлар жүйесінің жиырылу белсенділігі, сонымен қатар лимфа жүйесі толық зерттелмеген.

Жоғарыда айтылғанға байланысты экспериментальды аллоксан диабетінің моделінде егеуқұйрықтардың лимфа және қантамырларының зақымдануының құрылымдық негізін зерттеу өзекті болып отыр.

Сондықтан да қазіргі кезеңде қант диабеті  кезіндегі лимфа жүйесінің жағдайын зерттеу ғалымдардың қызығушылығын тудыруда.

Біздің зерттеу жұмысымыздың  егеуқұйрықтардағы аллоксан диабетінің үлгісін өңдеуге арналған мәліметтер және оның даму барысындағы қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштері мен несеп құрамындағы глюкоза мөлшерінің өзгерістері анықталған нәтижелері келтірілген.

Жұмыстың мақсаты егеуқұйрықтардың лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштеріне аллоксанның әсерін зерттеу.

Жұмыстың міндеттері:

— егеуқұйрықтардың лимфа құрамының  биохимиялық көрсеткіштеріндегі аллоксанның әсерінен болатын өзгерістерді талдау.

— егеуқұйрықтардың қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштеріне аллоксанның әсерін анықтау.

Кілтті сөздер: аллоксан диабеті, инсулин, глюкоза, лимфа, қант диабеті, несеп, гемотокрит, гликемия,

 

 

НЕГІЗГІ БӨЛІМ

 

I Әдебиетке шолу

1.1 Қант диабетіне жалпы сипаттама

 

Қарынасты (ұйқы безі) аралас сөлініс безге жатады.Ол әрі ішкі, әрі сыртқы сөлініс қызметін атқарады. Сыртқы сөлініс қызметіне асқорыту сөлін өндіру қызметі жатады.Ішкі сөлініс қызметіне Лангерганс аралшықтары атқарады.Лангерганс аралшықтары ұйқы безінің негізінен «ұш» жағына және аздап басқа бөлімдеріне орналасқан ерекше тін. Аралшық жасушалардың өзектері болмайды. Ең алғаш аралшықты морфологиялық жеке құрылым ретінде 1863ж. Лангерганс ашты. Лангерганс аралшықтарында 2 түрлі жасушалар бар α және β (түйірлі жасуша).олардың жалпы салмағы бездің 0,01%. Аралшық тіндерінің салмағы аз болғанымен организмнің тірлігіне өте қажетті.оның гипо қызметі қантты диабет ауруын тудыру. «Диабет» деген сөз грекше «тесіп өтемін» дегенді білдіреді. Шынында, қант жасушалық тіндік кедергінің бәрінен өтіп көп мөлшерде сыртқы шығады.

Бұл ауруда ең алдымен көмірсулар алмасуы бұзылады. Организм жасушалары көмірсуларды пайдаланбай, бауыр еттерде гликогеннің жасалу мөлшері төмендеп кетеді. Оның ыдырауы күшейеді. Соның нәтижесінде қандағы қанттың мөлшері көбейеді. Гипергликемия пайда болады. Оның мөлшері қалыптағы 3,5-5,5 м/моль-ден 8-12 ммоль/л, ал кейде одан да көп болуы мүмкін. Гипергликемияда қант несеппен сыртқа шығады, глюкозурия байқалады. Несепте қанттың көбеюі бүйрек түтікшелерінде қанттың қанға кері сіңіп үлгермеуінен, осмостық қысымның артуына байланысты тәуліктік несептің мөлшері көбейеді (8-10 литрге дейін), полиурия пайда болады. Организмнен судың көп шығуы шөлдеу сезімін яғни полидипсияны тудырады. Диабет ауруында майдың алмасу да бұзылады. Бауырдағы гликогеннің азаюы деподағы май мен липиоидтерді шығарып, олардың бауырға баруына әсерін тигізеді. Деподағы май бауырға қанмен тасылады, сондықтан гиперлипемия пайда болады(1% орнына 5-10 кейде 20%-ға дейін).Бұл бауырдың майға айналуына әкеліп соғады. Осыған байланысты майдың кетонды ацетонды заттарға дейін күшті тотығу (ацетон, β-оксамай қышқылы, ацетосірке қышқылы) күшейеді.Қандағы кетондардың мөлшері артады. Кетонемия дамып, кейін ол кетонурияға айналады.Кетонемияда қандағы сілті-қышқылы қоры азаяды, ацидоз байқалады.Алғашында ол қалпына келуі мүмкін,бірақ кейінен қанның рН-ы өзгереді.Сөйтіп, улану белгісі-диабеттік кома дамиды.

Диабетте белоктың алмасу да бұзылады.Тіндегі көмірсудың азаюына байланысты белоктың көмірсу қоры ретінде пайдалану байқалады яғни глюконеогенез пайда болады.Мұндайда белоктың ыдырауы күшійгендіктен денеге оның қалдық өнімдері жиналады.Сондықтан азотемия – белок ыдырауы өнімдері көбейеді. Барлық қоректік заттардың ыдырауы күшейгендіктен адамның араны ашылып тамақты өте көп ішеді (булемия).

Көпке дейін диабет ауруы аралшық тіндерінің қызметіне байланысты екені белгісіз болған.Оны алғаш рет 1877 ж. Лангерганс тапқан. Ол ауруды патологиялық анатомиялық тексеру кезінде аралшық тіндерінің жойылып кеткенін тапқан. 1889ж. Меринг пен Миньковский диабет ауруы ұйқы безін сылып тастағанда пайда болатынын тәжірибе жүзінде дәлелдеген.Олар алғаш рет итте тәжірибелік диабет ауруын тудырған.Ұйқы безін кесіп алып тастағаннан кейін біраздан соң 300мг% (яғни 15ммоль/л) дейін гипергликемия дамыған. 4-5-і күндері ит өлерде гипергликемия кезінде қанттың мөлшері 10 есе көбейеді.Итте полиурия дамып несептегі қант мөлшері 3-5% болған.1901 ж. Патофизиологтары Мәскеу университетінің қызметкері А.В.Соболев Диабет ауруы Лангерган аралшықтарын алып тастағанда пайда болатынын дәлелдеген. Панкреас безінің өзегін байлап тастағанда оның секреті жиналып, қысымы күшейеді де экскрециялық тіндер бұзылады, аралшықтар ұлғайып өседі. Мұндайда диабет пайда болмайды.Ал аралшық жасушаларды алып тастаса диабет ауруы байқалады.  А.В.Соболев алғаш рет аралшық тіндері тұмбасын алып, оның диабетті емдеу қабілетін ашқан. Аралшық тіндерінің таза тұнбасын без өзегін байлап, экскрециялық тіндерді жоймай алу мүмкін емес, себебі без тіндерді белокты негізде болғандықтан асқорыту ферменттерімен араласып, олардың әсерінен ыдырауға түседі.

Оның үстіне А.В.Соболев эмбрионның аралшық тіндері сөліністік жасушалардан бұрын дамитындығын ашқын. Буаз жануарлардың ұйқы безін жүктіліктің екінші жартысында кесіп алып тастағанда диабет ауруы дамымайды. Себебі ұрықтың гормоны  анасының организмін де өамтамасыз етеді.Бірақ бала туғанан кейін анасында диабет болады.

20 жылда кейін 1921 ж. канадалық дәрігерлер Бантинг пен Бест А.В.Соболев тәрізді тәжірибелер жасап бұзаулардың ұйқы безінің өзегін байлап тастау арқылы оның аралшық тіндерінің таза тұнбасын алған.Сосын оны диабет ауруымен ауырған адамдарды емдеуге өолданған. Тұнбаның белсенді негізі – ұйқы безінің гормоны инсулин деп атаған. Ол жасушаларда өңдіріледі.

Инсулиннің әсер ету механизмі:

Басқада гормондар сияқты инсулин организмге тікелей әсер етеді. Жеке кесіп алған бауырдан инсулиннді айдаса гликоген пайда болады.

Инсулиннің әсерін реттеу:

  1. Инсулиннің әсерін кезеген жүйке күшейтеді. Жүйкені байлап тастаса инсулин бөлінуі азайып,тітіркендірсе көбейеді ( симпатикалық жүйке тежейді). Инсулиннің бөлінуіне ми қыртыстары ісер етеді.
  2. Диабет ауруы көбінесе психикалық қатты күйзелістен кейін пайда болады: а) қандағы қант тікелей ұйқы безіне әсер етеді. Гипергликемиялы қанды ұйқыасты безінен өткізу арқылы инсулиннің бөлінуін күшейтуге болады; б) қандағы қант орталық жүйке жүйесі арқыды әсер етеді. Егер иттің миынан гипергликемиялық қанды айдаса, ол оның денесін тек қана кезеген жүйке арқылы байланыстырса, гипогликемия байқалады. Бұл инсулиннің көн өне бастағанын байқатады.

С.М.Лейтас жануарға аллоксан деген затты жібергенде аралшық тканьдер ішінара бұзылып аллоксандық диабет (экспериментальдық аралшық диабеті) дамиды. Мұнда тек қана көмірсу алмасуы бұзылып, май алмасу өзгермейтінін байқаған. Осыған орай диабет ауруында май алмасуының бұзылуы екінші гормон – липокаиннің кемшілігіне байланысты болар деп болжайды. Липокаин липокаиндық субстанцияда түзіледі. Липкаиндық субстанцияға ұйқы безінің ұсақ өзектерінің эпителий денешіктері жатады. Липокаин бауырда бейтарап майлардың жиналуына кедергі жасайды.

Егер жануардың ұйқы безін алып тастап инсулинді енгізсе,диабет дамиды,бірақ 1-1,5 сағаттан соң май алмасуының бұзылуына байланысты жануар өліп қаоады. Липокаин фосфорилазаның белсенділігін күшейтіп, фосфатидтердің пайда болуын қамтамасыз етеді.

С.М. Лейтес диабетті екіге бөлді: тотальдық (жаппай,жалпы) және аралшық диабет. Аралшық диабетте көмірсулардың алмасуы бқзылады (аллоксандық диабет тәрізді). Тотальдық диабетте көмірсу және майдық алмасуы бірдей бұзылады. Егер тек көмірсулар алмасуы бұзылса, сульфаниламид препараттарымен емдеуге болады. Олар бүйрек арқылы шығарылып қанда қант мөлшері азаяды. [1-3].

 

 

 Инсулиннің химиялық табиғаты және әсер ету  молекулалық механизмі

 

Лангерганс аралышығының β-клеткаларында инсулин жасалып шығады,алғаш ол проинсулин түрінде бір полипептидтік тізбек болып  құрылады; ондай тізбек жануарлар түріне байланысты 78-86  амин қышқылы қалдықтарынан тұрады. Бұдан кейін протеиназа ферменті проинсулин  молекуласынан пептидті ажыратып бөледі де, оны активтендіреді. Мысалы, бұқаның проинсулинінің С- соңынан  30 амин қышқылын бөліп алған кезде 51 амин қышқылы қалдығынан құралған  инсулин түзіледі. Осы инсулин  молекуласы тең емес екі полипептидтік тізбектен құралған. Ол S−S−  байланыс арқылы жалғасқан.

Адамның және басқа барлық жануарлар инсулиннің құрылысы дәл осылай, 51 амин қышқылы қалдықтарынан құралған. Адам инсулині молекуласының схемасы төменде көрсетілген.

Инсулин  молекуласының белгілі бөлігінде  орналасқан  үш амин қышқылының түр айырмашылығы болады. Мысалы, инсулиннің А-тізбегіндегі 8,9 және 10 жағдайында орналасқан амин қышқылдарының айырмасы

 

Бұқада: Ала−Сер−Вал

Қойда: Ала−Гли−Вал

Жылқыда: Тре−Гли−Иле

Шошқада: Тре−Сер−Иле

Китте: Тре−Сер−Иле

Адамда: Тре−Сер−Иле

 

 

Сол сияқты, адам инсулинінің басқа сүтқоректі жануарлардан айырмасы- Б-тізбегіндегі  С-соңы  амин қышқылы. 30 жағдайында  адам инсулинінде треонин бар, ал басқа жануарлар инсулині аланинмен аяқталады.

Тамақ ішкеннен кейін қанда глюкоза  мөлшері кейде 5,5мМ артады. Бірақ глюкоза өзі мембрана арқылы клетка ішіне кіре алмайды. Қаннан глюкоза тікелей гипоталамусқа барады. Гипоталамус химиялық сигналды жүйке сигналына ауыстырыды. Осыдан кейін гипоталамус жүйке жолымен реттеуші сигналды ұйқы безіне жібереді. Ұйқы безінде инсулин синтезі  күшейеді де, инсулин қанға енеді. Қаннан инсулин нысана- клеткаларына (бауыр, бұлшық ет) жеткізіледі, өзінің рецепторымен байланысады.

Рецептор клетка мембранасының тұла бойынан өтіп кетіп орналасқан. Бір бөлігі мембрана сыртында, сол бөлікпен инсулин әрекеттеседі.Ал рецептордың екінші бөлігі клтка ішінде, ол бөлікте ферменттік қасиет бар, триозинкиназа  деп аталады. Клетка ішінде, цитозольды, инсулиннің  әсерін іске асыратын  нысана-белок орналасқан, ол активсіз, молекуласында тирозин амин қышқылы бар, сондықтан триозинкиназа деп айтылған.

Триозинкиназа АТФ-тің қосылуымен нысана белокті фосфорландырып  активтейді.

 

 Қант диабетінің пайда болу себептеріне сипаттама

 

Бүгінгі таңда дүние жүзінде қант диабетімен ауыратындардың
саны көбейіп, жүрек-қан тамырлары, онкологиялық дерттен кейін үшінші орынды иеленуі — көпшілікті алаңдатып отырған мәселе. Бұл дерт біздің елімізде күннен-күнге көбейіп келеді.Сондықтан қант диабетінің белгілері білінген күннен бастап, денсаулыққа аса күтім керектігін ұмытпаған жөн.
Қант диабетімен дүние жүзі тұрғындарының бес пайызға жуығы, яғни 250 миллион адам ауыратыны белгілі және 15 жыл сайын бұл көрсеткіш еселеніп отыратын көрінеді. Ал Қазақстанда осы дертке 162 012 адам шалдыққан деген мәлімет бар. Бір ғана Шығыс Қазақстан облысында 15 500 сырқaт арнайы тіркеуде тұрса, олардың қатары тұрақты өсу үстінде екен. Ал тіркелмей жүргендері қаншама? Сондықтан есте ұстайтын маңызды мәселе-қант диабетімен ойнауға болмайтындығы. «Қайтер дейсің, жазылып кетеді ғой» дегендей ұзын арқан, кең тұсауға салмай, дер кезінде дәрігерге қаралу кімге болсын пайдалы. Медицинада «қант диабеті» деген атқа ие дерттің қазақша атауы-сусамыр. Бұл дерт көпке мәлім. Ауру біздің эрамызға дейінгі үшінші ғасырда белгілі болған көрінеді. Аурудың қант диабеті деген атының өзі гректің (diabaino- өту, өтіп кету), mellitus-тәтті қант деген сөздерінен шығыпты. Көне заманда дәрігерлер қант диабеті ауруына шалдыққан адамдарды зәрінің дәмі тәтті екегі анықталған.  Қант диабетінің айда болуы асқазан асты безінің қабынуы салдарынан, қан тамыры зақымданып, ішкі секрецияның басқа да бездердің ауруымен байланысты. Көбінесе ол психологиялық қозу мен қобалжулардың, инфекциялық аурулардың салдарынан болатындығы анықталып отыр.

Жүрекке қан таситын тамырлардың аурулары диабетпен ауыратын 45 жастан жоғары адамдардың 20 пайызында  байқалады. Бұл аурудың даму қаупі басқаларына қарағанда 2-4 есеге артық. Диабеттің бұл түрі дамыған елдердегі науқастардың мүгедектігі мен өлімінің негізгі себебі болып отыр.  Диабетпен ауыратын адамдарда инсульттің даму қаупі 2-4 есеге жоғары және 2- типті диабеті бар адамдардың 15 пайызы  осыдан  қайтыс болады. Сусамырдың ағзаға  тағы бір зияны — микроқантамырлары аурулары арқылы пайда болатын нефропатия ауруына шалдықтыруында. Бұл бүйректің жұмыс істеуін нашарлатады.  Соның салдарынан  асқынулар жиі болып, соңы қайғылы  жағдаймен аяқталып жатады. [11]

Диабеттік ретинопатия — дамыған елдерде  соқырлық пен көздің көру қабілетінің нашарлауының негізгі проблемаларының бірі. Зерттеулер диабетпен ауырған адамдардың 2 пайызы 15 жылдан кейін  зағип болып қалатынын, ал науқастардың 10 пайызында  көздің көруінің елеулі нашарлауы пайда болатынын дәлелдеп отыр. Нейропатия, басқа да микроқантамырлы асқынулар диабетпен ауыратын науқастардың  шамамен  70 пайызында кездеседі. Ол көбіне  ампутацияға алып келуі мүмкін. Яғни аяқтың, табанның және қолдың шеткері сенсорлық нейропатиясына кезіксе, онда сол жерді кесуге тура келеді.

 

 Қант диабетінің пайда болу белгілері

 

Диабетке шалдыққандарда мынадай белгілер байқалуы мүмкін. Ауырған адам үнемі қатты шөлдейді және құрамында қанты мол зәр көп келіп, кіші дәретке жиі барады (тәулігіне 6 литр және одан да көп). Балаларда тым ерте білінетін белгісі — кіші дәреті тоқтамайды. Кіші дәреттегі қанттың мол болуынан балалардың іш киімдері (емшектегі нәрестелердің жөргегі) крахмалданғандай қаудырлап тұрады. Көп жағдайларда диабетпен ауырғандар шөлдеп, тамаққа деген тәбеттің күрт артуымен байқалады. Аурудың ерте белгілеріне терінің, әсіресе екі шаптың арасының қышуы ондағы су бөртпе ауруына бейімділігінен байқау қиын емес. Ауруды дер кезінде емдемесе, оның асқынуы күшейіп, әлсіздік пайда болады. Организм тез қалжырап, қол-аяғы қақсайды, жүйке жұқаруы байқалады. Көру қабілеті төмендеп, бүйрек қызметі бұзылуы да мүмкін. Науқастың ауызынан атцетон иісі тәріздес иіс шығады. Кей жағдайда науқастың құлап қалуыда кездеседі. Ал қант диабетінің ІІ түріне шалдығудың ең басты себебі — семіздік. Артық салмақ, аз қозғалу, өз-өзін күтіп ұстамау салдарынан қандағы инсулин құрамы артады. Адамда астың дұрыс қорытылмауының салдарынан қандағы.
Сондықтан кез келген адам тұрақты түрде қозғалыста болған жөн. Сонда ғана денедегі қан айналымы дұрысталып, қандағы қант реттеледі. Семіздіктен құтылу үшін, ең алдымен ішімдікке, темекіге әуес болмау керек. Дер кезінде дұрыс тамақтануды қалыптастырып, оны әдетке айналдырған абзал. Тағы бір айтатын нәрсе — басының сақинасы, өтінде тас бар адамдар да қант диабеті ауруына бейім келеді. Сондай-ақ бұл аурудың тұқым қуалайтын ерекшелігі де бар.Кез келген адамдағы қанның қант мөлшері 3,5-тен 5,5-ке дейін болуы қажет, ал бұл көрсеткіш 5,7 немесе 6,0-ге көтерілген жағдайда дәрігерге тексерілген дұрыс. Егер де қант диабетімен ауырған жағдайда адам өз-өзін сабырлылықпен ұстамдылыққа тәрбиелеген болса, өз пайдасы болары анық. Дәрігердің ақыл-кеңесімен қалыпты жағдайда аурумен күресуге, ұзақ ғұмыр сүруге болатындығын өмірдің өзі дәлелдеп отыр. Көп жағдайда қант диабетімен ауырғанда диета сақтап, ауруға себепші болатын тамақтардан аулақболудапайдалы.Еңбастысы,науқастың күйзелмегені жөн.Қант диабетінен қорықпаукерек-олүшіннауқастың өмірге деген сенімі, болашаққа деген батылдығы өмір жасын ұзартуға жол ашады.
Қант диабетімен ауыратын адам мына қағиданы әр уақытта есте ұстасын:
Дұрыс қолданылатын емдік тамақ пен режим сақтау — қант диабетінің барлық түрін емдеудің негізі. Осыны ұмытпаңыз! Қазір елімізде қант диабеті ауруына мемлекеттік тұрғыда көңіл бөлініп келеді. Қандағы қантты азайтатын инсулин егетін піскек (шприц) пен басқа да дәрі-дәрмектер тегін таратылады. Сонымен қатар Қазақстанда сусамыр дертіне қарсы 1991 жылдан бастап, жыл сайын қараша айының 14-інде — Дүниежүзілік диабет күні атап өтіледі. Осы тақырыпқа орай, біз Қазақстан Диабеттер қауымдастығының төрайымы Наталья Тукалевскаядан қант диабеті туралы сұраған едік: «Қазақстанда қант диабеті, жалпақ тілмен айтқанда «сусамыр» дертінің жыл өткен сайын көбейіп, оның балаларға ауыз сала бастағанын, халықтың бұл ауру жөнінде сауатының төмендігін, емдеу мекемелерінде ауруды дер кезінде анықтайтын мамандардың жетіспейтіндігін, ауруға шалдыққандардың тегін дәрі-дәрмекке қолы жете бермейтіндігін айтып тағы да дабыл қағуы да бекер емес. Қауымдастықтың 2009 жылдың 1-қаңтарындағы мәліметі бойынша, Қазақстанда қант диабеті деген нақты диагноз қойылған 162012 адам есепке алынса, оның 1 595-і балалар мен жасөспірімдер. Ал осы жылдың шілде айына дейінгі жүргізілген есеп бойынша, есепке алынғандар саны — 170796-ға жетсе, оның 22 пайызы балалар мен жасөспірімдер екен. Ал республикамыздың бас эндокренологы, профессор, Қант диабеті қауымдастығының дәрігерлік қызмет жөніндегі кеңесшісі, професссор Михаил Зельцер диабет жайлы былай деді: «Ата-аналар еркелеткеннің жайы осылай екен деп, балаларын «Кока-Кола», «Чипсы», «Кериешки» сияқты құрамында газ бен тұзы көп, майға қуырылған құрғақ тағамдарды көбірек пайдалануға мүмкіндік бере отырып, жасөспірімдерді ауруға интермелеп отырғандарын өздері де түсінбейді. Баланы мұндай тағамдарға итермелегеннен гөрі, салауатты өмір салтына бастайтын спортпен шұғылданып, дұрыс тамақтанып, ауа райының әр мезгіліне сәйкес киініп жүруге бағыт-бағдар бергені әлдеқайда тиімді болар еді. Және сонымен қатар, айта кету керек қант диабеті түрлі күйзелістер мен қобалжудан болады», — деп атап өтті. Қант диабетіне қатысты мамандарды көп ойландыратын мәселе — осы дертке шалдыққандардың әлі де толық және қолжетімді дәрігерлік көмекке қол жеткізе алмауы. Атап айтқанда, қант мөлшерін қалыпты ұстайтын дәрі-дәрмектер мен екпелер көп жағдайда жетіспеуінде. Негізінде бұл ауруға шалдыққандар дәрі-дәрмекпен, медициналық препараттармен тегін қамтамасыз етілуі тиіс болса, өкінішке қарай, бұл мәселе көбінесе сөз жүзінде қалып қояды. Алайда, әлем дәрігерлері сусамыр дертінің нақты емін таба алмай отырғандықтан, әзірше оның ең басты емі — дұрыс тамақтану, дене қимылын көп қажет ететін спортпен айналысу екендігін түсіндіреді. Америкалықтар қант диабетін салауатты өмір салтын ұстанудың бір жүйесі санайтын көрінеді. Себебі бұл ауруға шалдыққан адам өмір бойы өзін-өзі күтімде ұстап, дәрігердің белгілі бір кеңесінің аясында болса, өзі де денсаулығы үшін күресу керектігін ескертеді. [12]

 

        

Қант диабетінің түрлері

 

Қант диабеті ауруы 2 түрге бөлінеді.

Диабеттің 1-типтік түрі инсулин өндіретін асқазан безінің  реакциялары бұзылған жағдайда пайда болады. Ауруды тудыратын бірнеше себеп бар: вирустар, жеткілікті түрде ана сүтін ембеу және баланы сиыр сүтімен ерте тамақтандыру, құрамында азотты заттардың, тамақ пен суда токсиндердің болуы. Мәселен, дамыған елдерде суды шектен тыс тазартқанда пайда болған кейбір антигендерге организмнің жеткілікті түрде қарсы тұра алмауы да диабет ауруына шалдығуға әкеп соғады екен. Дегенмен, 1-типті диабеттің туындауының түпкілікті себептері табылған жоқ. І түрімен жас адамдар ауырады, бұлардың ұйқы безінің Ι клеткалары жұқпалы ауру микробтарымен ауыр зақымданғанынан инсулин бөлу қабілеті мүлдем төмендеген. Аурудың бүл түрін инсулинмен емдейді.

Ал мамандар  2-типтегі диабеттің таралуын тоқтатуға болады деп есептейді. Бұған дене салмағын азайту, физикалық жүктемені ұлғайту, дұрыс тамақтану ықпал етеді. Басқаша айтқанда, батыстық өмір салтын түбегейлі өзгерту керек. Диабеттің алдын алу үшін дене салмағын бақылау балалардың 25%-ы  семіздіктен қасірет шегетін Египет, Мальта және АҚШ сияқты елдерде қолданылады. Семіздік пен 2-типті диабеттің арасындағы тікелей байланыс әлі күнге дейін анықталмаса да, адам толық болған сайын оның инсулинге қажеттілігі арта түсетіндігі дәлелденген. ІІ түрі жасы ұлғайған адамдарда жиі кездеседі, оларда инсулиннің бөлінуі шамалы ғана төмендеген, кейде оның қандағы мөлшері өзгермеуі мүмкін. Оларда инсулинмен байланысты инсулиндік рецепторлардың сезімталдығы бәсеңдейді, соның салдарынан инсулин зат алмасу процесіне кірісіп кете алмағандықтан қант диабеті пайда болады. Науқастың бұл түрі диета және қанттың мөлшерін төмендететін дәрілерді ішумен емделеді. Бірақ қант диабетінің ІІ түрімен ауыратын адамдарға да инсулинді қолдануға тура келеді, егер қандағы қанттың мөлшері дәрілерді пайдаланған кезде қалыпты мөлшерге дейін төмендемесе, қосалқы аурулар қосылғанда: өкпенің қабынуы, жұқпалы аурулар, ота жасайтын жағдайда, ағзаларда (бүйрек, бауыр, көз, аяқтардағы созылмалы жара) асқынулар болғанда, қант диабетімен ауыратын жүкті әйелдерге, бала емгізгенде. Көбіне аурулар инсулин қабылдасақ инсулинге тәуелді болып қаламыз деп бас тартады. Неғұрлым инсулинді ерте алсақ қосалқы аурулардан тез айығып, ағзаларда, асқынулар болған жағдайда ары қарай өршімеудің алдын алудың жолы екенін түсіндіруіміз керек.

Егер айқын қант диабетіне уақытында, науқастың жағдайына сай ем қолданылмаса сырқатта өлім қаупін тудыратын асқыну – адамның есінен танып қалуы (кома) мүмкін. Қант диабеті асқынған кезде жиі кездесетін команың бірі – кетоқышқылды кома деп аталады. Бүл кома болардың алдында қант диабетінің белгілері ерекше күшейеді. Жиі зәр шығарумен байланысты денедегі судың мөлшері азаюынан, электролиттік баланстың өзгеруінен науқас адам тез әлсірейді. Орталық нерв жүйесі алдымен қозуы немесе тежелуі мүмкін. Содан кейін адам есінен танады.

Тағы бір тоқталатын жағдай – гипогликемия (қанда глюкоза мөлшерінің азаюы) комасы. Бұл кома науқас адамның уақытында тамақтанбауына және ішетін дәрісінің немесе инсулиннің артық болуына байланысты.Қанда глюкоза төмендеген кезде адамның тәбеті ашылып, денесі дірілдейді, тез арада терлеп кетеді. Орталық нерв жүйесі қозып, адам есіреді, уақытында көмек көрсетілмесе есінен танады. Лабораториялық әдіспен тексергенде глюкозаның мөлшері ерекше төмендегені анықталады.

 

        

1.2 Ұлпа сұйықтығы мен оның маңызы.

Денедегі қан , лимфа ұлпа сұйықтығы  организмнің ішкі ортасын құрайды  ұлпа сұйықтығы әрбір жек торшаларды  шая отырып  оларды қоректендіруде , зат алмасу  процесін қамтамасыз  етуде  зор роль атқарады. Дененің бірлігі –жарым ағзаларының  ғана торшалары (бауыр, өкпе) қан капилиярларымен  тікелей жанасады  көпшілік ағзалар мен  ұлпаларда капилярлар  мен торшалар аралығында  дәнекер ұлпа талшығымен , белокты біртекті заттармен  ерекше торшарарлық  сұйықпен  толған қуыс орналасады  ұлпа сұұйықтығы мен  қан арасында  алмасу процестері үздіксіз жүріп отырады  оған қан мен ұлпалық сұйықтың осмостық  қысымдарының айырмасы , капилярлардағы  гидростатистикалық қысым деңгейі әсер етеді . қанның  онкостық сынап бағанасымен  25-30мм , ұлпаларда ол ,2мм-ге тең, сондықтан су ұлпалардан   қан тамырлар арнасына  еркін өте алады . онқостық қысымға  капиллярлардағы  гидростатистикалық қысымға қарсы  әсер етеді. Капиллярлардың  артериялық бөлігіне  оның деңгейі сынап бағанасымен  25-35мм жетеді , ұлпааралық кеңістікте  ол сб  1 мм шамасында сақталады  сондықтан су тамырларының бұл бөлігімен  торшаралық саңылау өтеді ао капилярлардың  веналық ұштарында  гидростатистикалық  қысым осмотық қысымнан төмен болғандықтан  су ұлпадан қанға өтеді, демек ұлпа мен қан арасында  үздіксіз су алмасу процесі жүріп отырады ұлпалық сұйықтық құрамы  тұрақсыз, ол органның әрекетінің  белсенділігіне қарай өзгеріп отырады. [1-3].

 

         Ұлпалық ( гистогематикалық) тосқауыл қызметі

Адам мен жоғары сатыдағы дамыған жануарлар жер бетінің түрлі құбылмалы жағдайларында  тіршілік етуге бейімделген.  Оның себебі жоғарғы сатыда дамыған  организм оның ішкі ортасының тұрақтылығын сақтай алады.  Ішкі орта тұрақтылығын  молекулалық, торшалық, ұлпалық, органдық жүйкелік  және  жүйкелі гуморальдық  тетіктер қалыптастырылады. Гомеостаз  және негізгі физиологиялықфункциялардың  тұрақтылығы сау организмге тән.

Организмнің ішкі ортасын сыртқы әсерлерден тері , тыныс органдары ,ас қорыту жолы т.б  мүшелер тосқауылдары  қорғап тұрады. Сонымен қатар организмде  торшалар мен ұлпаларды  қаннан бөліп тұратын  ішкі тосқауылдар болады. Л.Штерн зерттеулеріне сәйкес жоғары сатыдағы  жануарлардың әрбір органының  өзінеғана тән ішкі ортасы болады  оны сол органнның өзінде орналасқан  тетіктер қамтамасыз етеді.  Бұл тетіктер  біріншіден қанға кездейсоқ  түскен зиянды заттардың  ұлпа аралық сұйықттыққа өтуіне кедергі жасаса , екіншіден қаннан органның  ішкі ортасына қажетті  заттардың белгілі  мөлшерде және ағзаның  функционалдық күйіне  сәйкес  арақатынаста өтуін реттеп отырады. Бұл тетеіктерді Л.Штерн  Ұлпалық тосқауыл деп атады .

Ұлпалық тосқауыл  күрделі және маңызды қызмет атқарады : жеке органдық торшалары мен ұлпаларын  қан құрамындағы заттардан  қорғап оларға қажет  ішкі ортаның құрмын реттейді. Оның қызметі бұзылса  ағзаларға әртүрлі  зиянды заттар өтіп , оларда аурулар өршиді  демек ұлпалық тлсқауылдың  өтімділімен тұрақтылығы  кез келген органның  патогендік әсерге бейімділігің немесе  қарсы тұру қабілетінің негізіне жатады. Еркек мал жыныс торшалары  мен жүйке жүйесін қорғайтын  тосқауылдардың талғамдылығы  мен беріктігі өте жоғары. Мысалы таңбаланған риванол ерітіндісін қанға еккенде  бауыр, бүйрек, көкбауыр  торшаларының ядролары сәуленіп  ми мен ен торшалары  әсерге берілмеген  демек ең маңызды органдар  ұлпалық тосқауылмен  мықтырақ қорғалған.  Организмде ми мен жұлын сұйықтығының химиялық  құрамы мен физика-химиялық қасиеттерін  реттейтін ми тосқауылының  маңңызы зор  аталған сұйықтық  орталық жүйке жүйесінің  қореқтік ортасы болып табылады  зерттеулер  жұлын сұйығы құрамы мен  қасиеттері жағынаны қан плазмасынан әлдеқайда  өзгеше болатынын көрсетті  қан құрамында кездесетін ферменттер  мен антиденелер  жұлын сұйығында байқалмайды. Жұлын сұйығы құрамы мен қасиеттері жағынан  тек жүйке элементтерінен  тікелей жанасатын  көз шылауығы мен ішкі құлақтың  эндолимфасы ғана ұқсас келеді. [4]

Ұлпалық тосқауылдың морфологиялық  негізін капиллярлар эндотелииі құрайды капиляр қабырғасы  эндотелийіне сұрыптау  қасиет тән.  Бұл тұрғыда ұрық пен ене организмінің  арасындағы алмасу процестерін  реттеп отыратын  серік тосқауылының  құпиялары көңіл аударады  серік тосқауылы ұрықтың ішкі  ортасын ене организмінен  бөле отыра заттардың  ене қанынан  ұрық организміне өтуін  ғана реттеп қоймай , олардан ұрықтан  нен қалпына  кері өтуінде қадағалайды  бұл тосқауыл іштөлдің  дұрыс дамуына қажетті  жағдайлар туғызып , нен организмін іштөлде  түзілетін  алмасу өнімдері  әсерінен қорғайды   ұлпалық тосқауылдың өтімділігін  реттеуде кальции иондары  маңызды роль атқарады  иодты қосылыстармен немесе  дифтерии токсинімен уланғанда  қанға кальции тұздарын ексе  тамырлардан сұйықтардың өтуі төмендеп  ісік азаяды  оның себебі капилярлар  энджотелиидің торшалары бір-бірімен  торшаралық ерекше амарфты зат  эндотелии цементі арқылығы білігеді

         1.3 Қанның тіршілік үшін маңызы

         Клетка тіршілігі үшін осы ішкі ортаның оның ішінде  қан құрамының физткалық, химиялық, биологиялық қасиеттері   тқрақты болуы шаот, тек осы тұрақтылықтың арқасында организм сырттағы  құбылмалы да күрделі өзгерістерге  төтеп бере алады. Адамның солтүстік  полюс  суығындада, оңтүстіктің  шыжыған ыстығында да өмір  сүре беретіні осы тұрақтылыққа байланысты. Ішкі тұрақтылықтың  өмір үшін  аса қажет шарт екеніне тұңғыш  көңіл бөлген  француз физиологі  Клод Барнер еді. Организмнің ішкі сұйықтық ортасының салыстырмалы тұрақтылығы  тіршілікті сақтауда өте қажет, деп мәлімдеді ол 1878 жылы. 1929ж. Америка физиологі В.Кэннон ішкі ортаның, организмнің  басты-басты  биологиялық көрсеткіштерінің  тұрақтылық  дәрежін белгілеу үшін гомеостаз деген  жаңа термин ұсынды. Гомеостаз  деп қан  көлемі мен құрамының және физикалық,химиялық, биологиялық қасиеттерінің  тұрақтылығы, яғни барлық биологиялық константаларды (артериялық қан қысымы, дене температурасы т.т) айтады.

Клеткалардың тіршілігіне байланысты  және  олардың  айналадағы табиғи құбылыстармен ойдағыдай  қарым-қатынас жасауы әрдайым гомеостаздың сақталуына  қауіп төндіретін жағдай болып саналады. Бірақ бүйрек, тер бездері, өкпе сияқты көптеген ағзалардың қызметі арқасында, сондай-ақ денедегі  арнайы механизмдердің қатысуымен гомеостаз әдетте бұзылмайды. Осыған орай ішкі орта үшін абсолюттік тұрақтылықтан гөрі салыстырмалы және динамикалық гомеостаз тән.

Қан- жан-жануарлардың   тіршілік етуіне аса қажет сұйықтық. Жарақаттану салдарынан қанның 25-30% сыртқа ағып кетсе, тіршілікке қауіп төнеді, ал 50% ағып кетсе өледі. Қан тамырда жылжымай тоқтап қалса не қан ағысы тым баяуласа адам өлуі мүмкін. Мысалы, денедегі кейбір клеткалар, әсіресе ми қыртысынынң нейрондары уақытында келетін қан мөлшері азайса, 5-6 мин кейін бұзыла бастайды.[13]

 

Қанның негізгі функциялары:

  1. Тіршілікке қажет заттарды клеткаларға, тканьдерге жеткізеді, ал зат алмасу өнімдерін сыртқа уақытында шығарып отырады (тасымалдау қызметі).
  2. Оттегін өкпеден тканьдерге, клеткалардағы көмірқышқыл газды өкпеге жеткізеді (тыныс алу қызметі).
  3. Ішек-қарыннан қоректік заттарды, витаминдерді, су мен тұздарды (минералдарды) тканьдерге жеткізеді (трофикалық, яғни қоректендіру қызметі).
  4. Зат алмасу барысында пайда болған өнімдерді, мәселен адам денесіндегі уытты заттар, азот қалдықтарын тканьдерден бүйрекке, өкпеге, тер бездеріне, ішеккке апарады. Сөйтіп оларды шығарып тастайды (экскреторлық қызмет).
  5. Қан клеткалары (лейкоциттер), плазмадағы антиденелер денеге енген микроптарды, вирустарды, табиғаты жат, улы заттарды, бейтараптап, зиянсыздайды ( қорғаныс қызматі).
  6. Адам денесіндегі көптеген функцияларды, процестерді, реттеуге қатысады (гуморальдық реттеу). Қандағы биологиялық әсері күшті заттар- гормондар, медиаторлар, метаболиттер ағзалармен клеткаларға өтіп тікелей немесе қан тамырларының ішкі бетінде орналасқан хеморецепторларды тітіркендіру арқылы әсер етеді ( рефлекстік реттеу).
  7. Қан клеткалары ( формалы элементтер) ткань клеткаларымен креаторлық байланста болады. Криаторлық байланыс жаңарған клеткаладың және тканьдердің табиғи құрылысы мен кейіпінің сақталуымен қамтамасыз етеді. Жаңа клеткалар құрылысы жағынан ескі клеткаларға ұқсас болу үшін клеткааралық информациялардың маңызы өте зор. Клеткаларға қажет мағұлматтарды макромолекулалар тасиды. Мағұлматтар бір клеткадан екінші клеткаға клеткааралық каналдар арқылы және пиноцитоз жолымен жеткізіледі. Мұндай макромлоекулаларды басқа клеткаларға қан клеткалары да жеткізіп отырады.
  8. Қан бүкіл денеге тән гомеостазды сақтай отырып, клеткалар мен тканьаралық сұйықтықтын коллоидтық, осмалық тұрақтылғын сақтайды. Осмалық тұрақтылық бұзылса, клеткалар ісініп не бүрісіп қалады рН тұрақтылығын сақтауда буферлік ролшь атқарады.
  9. Қан көп энергия шығарып қызып кеткен ағзаларды суытады, ал суыған ағзаларды жылытады. Сөйтіп, дене қызуын бірқалыпта сақтауға қатысады.

 

 

Қанның биохимиялық құрамы

 

Қан — организмдегі ішкі сұйық ортаның бірі. Ол қантамырларының тұйық жүйесін бойлай ағып, тасымалдау қызметін атқарады. Қан барлық мүшелердің клеткаларына қоректік заттар мен оттегін жеткізеді және тіршілік әрекетінің өнімдерін зәр шығару мүшелеріне тасымалдайды. Организмдегі биологиялық әрекетшіл заттардың гуморальдық реттелу қызметі қанның қатысуымен іске асады. Қан организмнің инфекциядан қорғаныш реякциясын қамтамасыз етеді.

Ересек адам организмінде шамамен бес литр қан болады. Қан — ағзадағы дәнекер тканінің бір түрі. Оның негізгі бөлігі клетка аралық сұйық зат — плазмадан құралады. Плазмадан қан жасушалар — эритроциттер мен лейкоциттер және қан пластинкалары — тромбоциттер болады. Тромбоциттер сүйектің кемік майындағы клеткалардан түзіледі. Олардың жетілуі, қорға жиналып, бұзылуы басқа мүшелерде өтеді.

 

Плазма негізінде еріген органикалық және бейорганикалық заттары бар судан тұрады. Плазма құрамының өзгеруі организм үшін өте қауіпті. Қанға үздіксіз көптеген заттардың қосылуына қарамастан, плазманың құрамы өзгермейді. Плазмадаға артық заттар зәр шығару мүшелері арқылы шығарылады: қан өкпеде көмірқышқыл газынан, ал бүйректе — судың артық мөлшері мен онда еріген минералды тұздардан арылады.[14]

 

Қанның  плазмасы

 

Қан плазмасы — қанның құрамындағы сары немесе сарғыштау түсті сұйықтық зат. Қан плазмасы қан мөлшерінің 55% құрайды. Қан плазмасының тығыздығы 1,025 кг/л, яғни, бір литр қан плазмасының салмағы 1025 гр.

Қанның құрамындағы плазманы ажыратып алу үшін Центрифуга құрылғысы пайдаланылады. Ол құрылғы қанның құрамындағы қан плазмасын, лейкоциттерді және эритроциттерді бөліп алады. Құрамында тромбоциттері мол болатын қан плазмасын медицинада ұлпалардың регенерациясы үшін және жараларды жазу үшін пайдаланады. (1 кесте)

Қан плазмасында ерітілген белоктар, минералды тұздар және басқа заттар арнайы осмостық қысымын белгілейді, ол ұлпамен қан арасындағы судың алмасуында үлкен рөль атқарады. Белоктар плазмаға тұтқырлық (вякость) қасиетін береді де қан ұю процесінде де маңызды рөль атқарады. Бейорганикалық тұздар құрамында оң электр заряды бар Na,Ca,Mg,Fe иондары я болмаса катиондар және теріс зарядты аниондар- хлордың, иодтың, күкірттің, фосфордың т.б. иондары болады.

Жеке иондардың плазмадағы мөлшері оның 100мл. Көлеміндегі  мг. Мен есептеледі. /мг%/ ннемесе 1 литрге шаққанда мольмен /молярлық/, эквивалентпен (нормалдық немесе эквиваленттік концентрация), ал егер еріген зат ерітінді көлемін азайтатындай шамада болса, онда оның концентрациясын еріткіштің бір килограмына келетін мольмен белгіленеді. [15]

 

Қан плазмасының химиялық құрамы

 

Кесте 1

 

Плазма компоненттері Мөлшері,

%

Плазма компонеттері Мөлшері

%

Су

Белоктар

Липидтер

Нейтралды май

Глюкоза

Мочевина

Несеп қышқылы

Креатин

Амин қышқылдары

 

90,5

8

0,3

0,2

0,1

0,03

0,004

0,006

0,008

Натрий

Калий

Кальций

Магний

Хлор

Гидрокарбонат

Фосфат

Сульфат

 

0,3

0,02

0,012

0,0002

0,35

0,16

0,03

0,02

 

 

Плазма құрамы тек салыстырмалы тұрақты. Ол көбінесе ішкен тамаққа, суға, олармен бірге түскен тұзға байланысты болады.Сөйте тұра ондағы глюкозаның, белоктардың, барлық катиондардың, хлордың  және гидрокарбонаттардың концентрациясы едәуір тұрақты деңгейде сақталады және тек қысқа уақытқа ғана нормадан біраз ауытқиды.Бұл көрсеткіштердің орташа деңгейден айтарлықтай шамадан және ұзақ мерзімге ауытқуы организм үшін қауіпті жағдай тудырады. Плазмадағы басқа компоненттердің- фосфаттардың, мочевинаның, несеп қышқылының, нейтральды майдың мөлшері әлде қайда кең шеңберлерде ауытқыса да, организм қызметтерінде заттардың жалпы мөлшері 0,9% шамасында, ал глюкозанікі -3,3-5,5 ммоль/л.

 

 

             1.4 Лимфа және лимфа айналым

 

Лимфа-лимфа тамырлары  мен лимфа түйіндеріндегі  сұйық зат. Ол ұлпалық сұйықтың лимфа капиллярларына  өтуінің нәтижесінде пайда болады. Лимфа организмнің  ішкі ортасын қанмен байланыстырады. Оның негізгі қызметі- белоктарды ұлпа аралық қуыстан қанға қайтару. Ол организмде суды таратуда, сүт түзуде, ас қорыту, зат алмасу процестерінде  маңызды роль атқарады.

Лимфа жүйесі жайлы алғашқы мағұлматтар  тек XVI ғ. пайда болды. Жылқының вена тамырларын  зерттеу үстінде Италия ғалымы Евстафий кездейсоқ  жағдайда лимфа жүйесінің көкірек өзегін ашты. Осы елдің басқа зерттеушісі – Азелий шажырқайдағы ақ тамырларды зерттеді. Ал лимфа жүйесін  терең зерттеулерді  Италия студенті Пике атқарды.

Лимфа жүйесі лимфа тамырларынан, лимфа түйіндерінен, көкірек және мойын өзектерінен тұрады. Лимфа капиллярлары құрылысы жағынан қан капиллярларына ұқсас. Олардың эндотелий табақшаларынан түзілген жұқа қабырғалары ұлпааралық қуыстарды астарлай орналасады. Лимфа капиллярлары  анастомоздар арқылы жалғасатын қаналдар торабын құрып, біртіндеп лимфа тамырларына айналады.  Бұл тамырлардың арнасында  веналардағы тәрізді қақпақшалар орналасқан. Лимфа тамырларының өте қабырғасы дәнекер ұлпалар мен біріңғай салалы  ет талшықтарынан құралған. Олардың ішкі қабығы бір қабат  энтотелий торшаларынан түзілген. Ірі лимфа тамырлары қан тамырлары сияқты сезімтал және қозғағыш жүйке талшыктамен жүйкеленген.

Ұлпа аралық қуыстардан шыққан сұйық лимфа тамырларына жиналып, аумақтық лимфа түйіндерінен  өтеді де, көкірек және мойын өзектері арқылы қуыс веналарға құйылып, оң жүрекшеде вена қанымен араласады.

Лимфа тамырлары денеге кәріздік (дренаждық) жүйе құрып, органдардағы торша аралық сұйықтың артық мөлшерін алып шығады. Лимфа капиллярларының өткізгіштігі жоғары болғандықтан, лимфа жүйесіне  әр түрлі бөгде заттар өтік кетеді. Олар биологиялық сүзгі қызметін орындайтын лимфа түйіндерінде сүзіледі де, торлы эндотелийлік торшалардың қатысуымен залалсызданады.Лимфа түйіндерінде лимфациттер де түзіледі. Жұқпалы аурулар қоздырғыштары лимфа жүйесімен  де тарайды.[16]

Адам денесінің клеткаларының арасында сұйықтықпен толып тұратын өте кішкене кеңістіктер болады. Осы клетка аралық жолдардан тұйық капиллярлар тоы түрінде лимфа тамырларының жүйесі басталады. Бұл лимфа капиллярлары олардан ірірек лимфа сосудтарына жалғасады; кейінгілер дененің әр түрлі учатоктерінде / қолтықта, мойында, шапта/ лимфа түйіндеріне келеді де, онда өте майда тамырларға тарамдалады. Лимфа түйіндерінен шыға берісте олар қайта бірігіп, үлкен сосуда құрайды. Бүкіл денедегі лимфа көкірек лимфа жолы және мойын лимфа ьтамыры  арқылы оң және сол  бұғана асты веналарына құяды.

Лимфаны құрамы. Қан ешуақытта денедегі клеткаларымен  тікелей жанаспайды. Қанмен келетін қоректік заттар, оттегі және тағы басқалар, клеткалар араларын толтырып жатқан мөлдір я сорғыштау сұйық зат- ткань сұйықтығы арқылы беріледі. Әртүрлі  органдардан ағатын лимфаның өзіндік ерекшіліктері болады, себебі, әрбір органда жүретін алмасу процесінің өзіндік өзгешіліктері бар. Мысалы, ішектен ағатын лимфаны сүт сөлі деп атайды. Оның себебі,ішектен лимфаға ас қорыту кезінде өте майда май түйіршіктері өтедіде, ол лимфаның түрін ағартады. Адам лимфасында -94-95,8% су, 2-3%-ке дейін белок ( альбумин, глобулин, фибриноген); оның ішінде фибриноген-0,04-0,06%; азлап дәнді лейкоциттер, лимфоциттер болады. Эритроциттер жоқ. 0,7-0,8% минерал тұздары; 0,4-0,9% май боладыы. Сыбағалы салмағы – 1,012-1,023. Көкірек  ағысы арқылы тәулігіне 1-3л. Лимфа қанға құйылады.[17]

 

Лимфаның жасалуы. Лимфаның құрамы плазманікіне өте ұқсас болғандықтан оны қаннан пайда болған деп есептейді. Қан капиллярларынан су мен  плазмада  еріген біраз заттар тканьге, одан әрі лимфа капиллярларына өтеді. Өйткені қан капиллярларының қабырғасы жартылай өткізгіш, бірақ таңдап өткізгіш мембрана; онда ультрамикроскопиялық саңылаулар бар; осылар арқылы үзілу жүреді.Капиллярлардың артериялықбөліміндегі 30-35мм. Hg қысым судың плазмадан ткань сұйықтығына өтуін жеңілдетеді. Ал бұған белгілі дәрежеде онкотикалық қысым /25 мм. Hg/ кедергі келтіреді. Филтрациялық қысым = /30-35/=6-10мм. Hg. Бірақ бұл айырмашылық лимфа жасауға жеткіліксіз.

Лимфаның құрамы мен қасиеттері. Лимфа – мөлдір сарғылт түсті сұйық . түрлі органдардан ағатын  лимфаның құрамы әртүрлі . мысалы ішектен шыққан  лимфа құрамында негізінен  альбуминдер ғана болады , глобулиндер болмайды. Ал бауыр лимфасының құрамында қан плазмасындағы  мөлшерде белоктар ұшырасады.  Аш мал лимфасы 1,015 шамасында  түзсіз мөлдір сұйық. Оның құрамында белоктар және белокқа жатпайтын азотты қосылыстар, глюкоза, гормондар, тұздар, ферменттер, витаминдер және антиденелер кезедеседі.  Құрамы жағынан лимфа белоктар плазма белогына ұқсас, бірақ олардың мөлшері өте аз, белоктардың ең аз кқнцентарциясы (1- 2 пайыз) аяқтардан, теріден, еттен шығатын лимфада кездеседі. Себебі бқл органдар капиллярларының өтімділік қасиеті өте төмен.

Лимфа жүйесінің негізгі қызметтері. Лимфа жүйесі мен көптеген лимфа түйіндері организмде маңызды қызмет атқарады.

  1. Организмнің пластикалық, энергиялық қызметін қамтамасыз етуге метоболиттерді, витаминдерді, гормондарды реттеуді қамтамасыз етеді. Лимфа мен қан бірге организмнің ішкі ортасын құрайды. Лимфа гемоцегуляция жүйесіне неше түрлі электролиттерді үздіксіз жеткізіп отырады.
  2. Дренаж қызметі. Лимфа жүйесі веноздық тамырлармен бірлесіп лимфаны түзіп, қанға құйып дренаждық қызмет атқарады.
  3. Резорбциялық қызметі. Лифа капиллярларының эндотелий өте жоғары резорбциялық қсиетіне байланысты лимфаға интерстициядан коллоидтық заттарды, ірі молекуларлық қосындылыр қызметін жойған клеткалар және микрорганизмдер тез өтеді. Лимфа капиллярлардың жоғары резорбциялық қасиетіне қамтамасыз етеді:
  4. а) лимфа капиллярларының эндотелийінің өзгергіштігі

б) лимфа капиллярларының калибрлерінің өзгергіштігі

в) лимфа, тінаралық сұйықтық, қан арасындағы гидростатикалық және коллоидтфқ осмостық қысым айырмашылығын тасымалдауды жеңілдетеді.

Гисто-лимфалфқ барьер арқылы заттардың тасымалдануын лимфа капиллярларының эндотелиінің биологиялық белсенділігіні байланысты.

  1. Лимфа жүйесі май алмасуға қатысады. Май, май қышқылдары лимфаға сіңіп, жалпы гемоцеркуляцияға тасымалданады да май депосында қор ретінде сақталынады.
  2. Лимфа жүйесінің лимфапоэтикалық қызметі лимфа түйіндерінің функциясымен байланысты.
  3. Иммунобиологиялық қызметі. Лимфа түйіндерінде синтездейтін плазматикалық жасушалар түзіледі. Лимфа түйіндерінде Т және В лимфоциттері бар олар жасушалық және гуморальдық иммунитетті қамтамысыз етеді. Лимфоциттер лимфокининдерді түзіп, иммундық процестерді қатысады.
  4. Барьерлық қызметі. Лимфа түйіндерде бөгде заттар, микроорганизмдер, қатерлі ісік жасушалары ұсталынады. Биологиялық фильтр рөлін лимфа түйіндерінің ретикулярлық элементтері, ал биологиялық фильтр рөлін лимфоидтық тіні атқарады.[20-22]

 

Лимфаның құрамы

Кесте 2

 

Құрамдық заттар Қан плазмасында Мойын лимфа тамырында Көкіректік лимфа өзегінде
Белок

Натрий

Кальций

Калий

Хлор

Глюкоза

Қалдық азот

Фибриноген

8

0,32

0,02

0,01

0,37

0,12

0,032

0,4

2

0,33

0,023

0,01

0,42

0,12

0,034

4

0,33

0,024

0,011

041

0,13

0,029

0,04

 

Лимфа  құрамы мен мөлшері ол ағып шыққан ағзаның физиологиялық күйіне қарай өзгертіп отырады.Мысалы, майлы азық жегеннен кейін ішек лимфасының құрамында май тамшылары көбейіп, ол сүт түстес жағдайға келеді.

Лимфа бауырда қарқынды түзіледі. Ағза массасының әрбір килогармына шаққанда бауырда 21-36 мл, жүректе- 5-18, көк бауырда- 3-12, аяқ еттерінде- 2-3 мл лимфа түзіледі.  Көкірек өзегі арқылы қанға малдың ірі массасының әрбір килограмына  шаққанда сағытына 2 мл лимфа құйылады. Салмағы 500 кг сиыр қанында тәулігіне 24 л лимфа қосылады. Ағзалардан ағатын лимфа мөлшері қан қысымы жоғарлағанда, органға келген қан мөлшері артқанда, вена қанының ағуы нашарлағанда, денедегі қан мөлшері көбейгенде, органдар қызметі күшейгенде артады.

 

 

Лимфодинамикалық негізгі көрсеткіштер

 

Лимфаның қысымы, лимфа айналсының жылдамдығы және лимфа тамырларының тонусы.Лимфа қысымы орташа есеппен 14-16мм. Су бағанасымен.Тез,терең дем алғанда көкірек өзегінде қысым 35-40 мм.су бағанасына дейін жоғарлайды.

Лимфа айналуының жылдамдығы туралы деректерәр қалайша. Лимфа тамырларында бояудың айналу жылдамдығын Жданов Д.А. анықтаған.Шат лимфа түйінінде 1% 2мл. Индигокармин енгізгенде,ол көкірек өзегінде 3 минуттан кейін байқалған.[23]

Лимфодинамикада лимфа тамырларының ырғақты жиырылуының маңызы зор. Орлов Р.С. (1975) егеуқұйрықтың лимфа тамырларының тегіс еттерінің жиырылуын және электр белсенділігін зерттеген. Тегіс еттердің өзінен-өзі спонтандық түрде жиырылу және әсерлерге жауап туғаны анықталған.

Көкірек өзегінің түбінде, цистернада, ішек лимфа тамырларында үздік ырғақты жиырылу белсенділігі байқалған.1 минут ішінде жиырылу жиелігі, 6-22 ретке тең болған.Жиырылу жиелігі мен амплитудасы лимфа тамырларының орналасуына және т.б. факторларға байланысты: темпертураға, ортаның иондық құрамына, препараттың алғашқы керілуіне.

Лимфа тамырларының жиырылуын электростимуляция жасап туғызады.Бұл жиырылулар спонтандық жиырылуға қарағанда ұзынырақ болған.[24]

 

 

1.2.3 Экспериментальды қант диабеті және оның ішкі мүшелер қызметіне әсері

 

Адам ағзасының барлық мүшелеріне әсер ететіндіктен қант диабеті қазіргі кезде бүкіл әлемнің денсаулық сақтау мәселесіне айналып отыр.

Қазіргі күні диабетогенді қасиеті бар отыздан аса химиялық қосылыстар белгілі. Бұл заттардың кейбірлері организмде зат алмасу бұзылуынан пайда болады. Сонымен, триптофанның алмасуы бұзылса ксантурон қышқылы диабетогенді қасиетке ие болады.  Ксантуран қышқылының диабетогенді қасиетін зерттеуде ғалымдар оның инсулин молекуласымен кешен түзіп, инсулин өзінің белсенділігін жоятынын анықтады.

β – инсулоциттерде болатын металдармен  қосылып кетпейтіндей белгілі бір жағдай жасау арқылы ксантуран қышқылының ұйқы безінің β-жасушаларына зиянды әсерінің алдын алуға болатыны анықталды [101].

Адам организмінде аллоксанның болу мүмкіндігі туралы қызығушылық тоқтаған емес, және оныңқант диабеті дамуындағы рөлі белгісіз болып отыр. Tipson R. и Ruben J. 1945 жылы сау адамдар мен қант диабеті науқастарының миының, бауырының және ұйқы безінің экстрактынан, сонымен қатар ірі қара малдың, қоянның, құстардың және басқа да жануарлардың бауырларының экстрактынан аллоксан тапқан [102].  Аш қарында адам қанының плазмасында, сонымен қатар ит пен егеуқұйрықтарда аллоксан мөлшері  0,15-0,25 мг/100мл құрайды. Организмге вена арқылы көп мөлшерде глюкоза енгізгенде  аллоксанның мөлшері артқан. Көптеген авторлар ұйқы безінің аралшық жасушаларының зақымдануын осы дерекпен (фактымен) байланыстырады [103].

Егеуқұйрықтарға аллоксанды бір рет енгізгенде, зерттеушілер пікірі бойынша, ұйқы безінің жасушаларында ферментативті реакциялардың қатысуымен аллоксан тотықсызданып диалур қышқылына айналып, олар автототығу процесінде супероксидті анион-радикалын және оттектің белсенді формасын түзіп, фосфолипидтердің, биополимерлер-белоктардың және нуклеин қышқылдарының зақымдалуы мүмкін [104].

Қант диабеті кезінде интоксикация және оттектің белсенді метаболиттері жинақталып «қатты» эритроциттердің мөлшерін арттыратыны анықталды, ол эритроцит мембраналарының фосфолипидті қабатын патологиялық тығыздайды және аурудың өтуін асқындырады.

Американың жергілікті тұрғындарының жынысы, жасы, темекі шегуі, семіздік және қант диабеті бойынша бақылағанда, гипертензиялық науқастарда тұтас қанының тұтқырлығының өзгеруі пульстік және систолалық артериялық қысыммен, негізінде гематокриттің дұрыс емес қатынасына байланысты екені анықталды.  Нормотензивті адамдарда дене салмағының индексі мен қант диабетінің бар-жоқтығына қарамастан пулсьтік артериялық қысым қан тұтқырлығымен немесе гематокритпен теріс байланысты [105].

Аллоксанмен интоксикациялағанда егеуқұйрықтардың қанының тұтқырлығының жоғарылауын қалыпты ретке келтіру үшін РУ-1249 (бензимидазол туындысы), мексидол сияқты антиоксидантты белсенділігі бар заттарды қолданғанда гемореологиялық көрсеткіштердің қалпына келуін және ірі артериялар мен артериолалардағы, сонымен микроциркуляторлы арнаның посткапилярлы венулярлы бөліміндегі қан тұтқырлығының төмендеуіне алып келді [106].

Жануарларда аллоксан диабеті моделі аллоксанның диабетогенді әсерінің механизмін зерттеуде көптеген зерттеу жұмыстарының алғы шарты болып отыр.

Зерттеушілер аллоксанды вена ішіне енгізгенде 5 – 10 минуттан кейін-ақ қанда, бауырда және ішекте глютатион мөлшерінің төмендейтінін байқаған. Бұл дерек, аллоксанның диабетогенді әсерінің негізі оның белоктар мен аминқышқылдарының SH-тобымен байланысқа түсу қабілеті бар деп есептеуге мүмкіндік береді. Аллоксанның диабетогенді дозасы ұйқы безінің аралшаларын зақымдайтыны анықталды, оны β- жасушасының метаболизмінің ерекшелігімен байланыстырады, себебі аллоксанның осы концентрациясы басқа мүшелердің ұлпаларына кері әсерін тигізбейді.Ұйқы безінің аралшаларында SH-топтың мөлшері аз, өйткені ол инсулиннің дисульфидті байланысына жұмсалады, ал басқа мүшелердің ұлпаларында аллоксан сульфигидритті қосылыстармен инактивацияланады деген гипотеза ұсынылды. Сонымен қоса бауырда аминқышқылы мен май қышқылынан глюкоза-6-фосфаттың түзілуі жылдамдайды, ал бауырдағы гликоген синтезі тежеледі. Осылайша, гликогенолиз глюкогенезден басым болады, соның нәтижесінде бауырда гликоген мөлшері төмендейді.

Қант диабеті науқастарының және алоксан диабеті кезіндегі қояндардың қан сарысуында бақылау топпен салыстырғанда SH-топ мөлшері төмендеді, ал инсулинді енгізгенде SH-тобының мөлшері артты [110].

Жануарлар ашқарында, қанықпаған май қышқылдарына бай азықпен қоректендіргенде, сонымен қатар белогы аз диетада ұстағанда аллоксанға сезімталдығы артатыны байқалды.

Құрамында қалыпты (17%) және азайтылған  (6%) белок мөлшері бар азықпен егеуқұйрықтарды 21-ден 90-шы тәулікке дейін қоректендеріп, аллоксанның инсулин синтезіне және  глюкозаның гомеостазына әсерін зерттегенде   диабеттің жиілігі қалыпты белоктық азықпен қоректендіргенде азайтылғанымен салыстырғанда 3,5 есе жоғары болғанын көрсетті. Глюкозаға толеранттылық азайтылған белоктық азықпен қоректендіргенде қалыпты белоктық азықпен қоректіргеннен 57% құрайтыны анықталды. Инсулинді енгізгеннен кейін азайтылған белоктық азықпен қоректендірілген егеуқұйрықтарда қалыпты белоктық азықпен қоректіргенмен салыстырғанда глюкоза мөлшері 50%-ға жоғары екені байқалды [111].

Аллоксанды диабетогенді дозада енгізгенде қандағы қант мөлшерінің үш фазалық реакциясына алып келетіні белгілі. Сонымен, диабет белгілері байқалғаннан кейін, ұйқы безінің аралшаларының  β-жасушаларының дегенеративті- некротикалық өзгеру дәрежесіне байланысты, қандағы инсулин мөлшері төмендегені байқалды.

Инсулин мөлшері бақылау топпен салыстырғанда аллоксанды диабет кезіндегі егеуқұйрықтардың қанында 15 тәуліктен кейін 12-15 есе жоғарылады [112].

Аллоксанның диабетогенді әсерінің механизмірадиоизотопты зерттеу әдісі бойынша анықталды. Таңбалы аллоксанды енгізгеннен кейін 5 минуттан кейін-ақ аралшалардың β-жасушаларында шоғырланғаны байқалды.Бұл зерттеу аллоксанның тікелей ұйқы безінің β-жасушаларымен байланысатынын көрсетті. Тәжірибеде  in vitro  жағдайда аллоксан диабетогенді дозада β-жасушасының мембранасының өткізгіштігін арттырып, жасушадан белоктардың, жеке алғанда инсулиннің бөлінуіне ықпал етеді. Аллоксанның диабетогенді дозасы туралы басқа да гипотезалар бар, оның негізінде β-жасушалардың зақымдануын түсіндіретін энзимді және алмасу механизмдері жатыр. Ең маңызды деректің бірі β-жасушасының санының азаюы   [113].

Он жыл ауырған І-типті қант диабеті науқастарында ұйқы безінің көлемі сау адамдармен салыстырғанда 48%-ға кішірейгені байқалған [114].

Ұйқы безінің аралшаларының зақымдану дәрежесін сипаттайтын критерийлердің бірі —  инсулярлы жасушалардағы мырыш концентрациясына да байланысты деген пікір бар.

Ұйқы безі организмге енген мырыштарды жинақтайтын бірегей қабілеті бар екені анықталды. Көптеген сүтқоректілердің, құстардың және қосмекенділердің ұйқы бездерінде мырыштың маңызды мөлшері болды, ал кез-келген экспериментальды қант диабеті кезінде оның мөлшері күрт азайды. Инсулинді мырыш тұзы ретінде бүтіндей безден бөліп алғанда, науқас адамдардың ұйқы безінің 1г ұлпасында мырыш мөлшері 0,07 мг, ал сау адамдарда — 0,14 мг көрсетті.

Экспериментальды дитизинді диабет пен зерттеу барысында диабет патогенезінің «мырыш теориясын» қалыптастыруға мүмкіндік пайда болды.  Сонымен,дитизиннің ұйқы безінің аралшаларын блоктау қабілеті таңдамалы β-жасушаларының зақымдануына алып келеді, ол инсулиннің биосинтезі мен бөлінуін бұзады.

Қояндарға жасалған тәжірибеде дитизиннің әсер ету механизмін инсулиннің синтезіне қатысатын ферменттердің биотоптарының блокадасымен байланыстырады.

Осы жануарларда аллоксан диабетінің дамуы кезінде аралшаларда мырыш концентрациясы төмендейді және инсулинге деген реакция әлсірейді немесе мүлдем жойылады. Интактылы теңіз шошқасының аралашаларының жасушаларында мырыш анықталмады. Бұл жануарларға аллоксан енгізгенде диабет ауруы дамымадыжәнеβ-жасушаларында инсулин мөлшері қалыпты жағдайдан өзгермеді. Зерттеушілердің пікірлері бойынша бұл деректер теңіз шошқаларында инсулиннің синтезделу және жинақталу механизмі ерекше екенін білдіреді. Ұйқы безінің β –жасушаларында инсулин басқа металдармен байланысуы мүмкін.

Аллоксан диабеті кезінде ұйқы безінің β-жасушаларының зақымдануымен бірге басқа да ішкі мүшелердің өзгеріске ұшырайтыны анықталды. Аллоксан диабеті кезінде ұйқы безі зақымданғанда, көп жағдайда бүйрек пен бауыр өзгеріске ұшырайды. Басқа мүшелердегі сияқты бұл мүшелердегі өзгерістер аурудың ұзақтығымен және  ауырлығымен сипатталады. Сонымен, диабеттің жедел және токсикалық формасында бүйректе гиперемия, қантамырлар шоғырларының ісінуі және Боумен капсуласының саңылауы тарылуы байқалады. Процесс асқынғанда периваскулярлық қан кету, иірім каналдарының эпителиінің дистрофиясы болады [116].

Егеуқұйрықтарда аллоксан диабетінің 2-3 тәулігінде гипергликемия,  глюкозурия, кетонурия байқалып, қанда креатинин мен мочевина (несепнәр) мөлшері артады. Аллоксан диабеті кезінде егеуқұйрықтарда диурез бен салурез байқалды. Егер интакты жануарларда тәуліктік несеп мөлшері 1,90 мл болса, диабет кезінде 5,36 мл дейін артады [117].

Аллоксан диабеті кезінде қояндардың ішкі мүшелерінің ұлпаларында гликозилденген белоктардың ауытқуы байқалды. Бүйректің қыртысты қабатында  оның мөлшері 0,87 мкмоль/мг, көз бұршағында — 5,78 мкмоль/мг белок болды. Өкпеде, көкбауырда, бүйректің милы қабатында және аорта қабырғасында гликозилденген белок мөлшері өзгеріссіз қалды. Инсулинге тәуелді мүшелердің (ми жарты шарлары, жұлынның) ұлпаларында және эритроциттерде гликозилденген белоктың мөлшері айтарлықтай жоғарылады [118].

Қант диабеті кезінде егеуқұйрықтарда (аталықтарында) бүйрек ұлпасының жасушасында липидтің асқын тотығының процесінің белсендірілуіне байланысты Na-насосының   жұмысының бұзылуы, инсулин байланыстырушы белсенділік төмендегені және жасуша ішілік АҮФ мөлшерінің азайғаны  байқалды [119].

Электронды микроскоп қолдану арқылы 3 айдан 4,5 айға дейін созылған аллоксан диабеті кезіндегі егеуқұйрықтар мен иттерде қантамырларының диаметрінің ұлғайғаны, қантамырлар шумағының  капиллярлының түйіндерінің кеңейгені анықталды.

Қант диабеті науқастарында бүйрек ауруы мен диабет ұзақтығы және систолалық артериялық қысым мен альбуминнің бөліну жылдамдығы арасында корреляция орнатылған [121].

Егеуқұйрықтарда стрептозотоцинді диабет кезінде  қуықтың қабырғасындағы иммундық жүйке талшықтарының және ондағы нейромедиаторлардың   азайғаны, қуықтың қабырғасының созылғыштығының артқаны сипатталған [122].

Стрептозотоцитті диабет кезінде егеуқұйрықтарда қуықтың β1-адренорецепторлы релаксациясы селективті ұлғаяды деген тұжырым жасалды [123].

Егеуқұйрықтарда стрептозотоцинді қант диабеті кезінде қанның құрамындағы глюкозаның, несепнәрдің, зәр қышқылының, креатининнің, альбуминнің концентрациясы және АЛТ мен АСТ, сілтілік фосфатаза ферменттерінің белсенділігі өзгергені байқалды.      Casearia esculanta тамырының экстрактын қолданғанда антигипергликемиялық әсер етіп, стрептозотоцинді диабет дамуына байланысты туындайтын бүйрек пен бауырдың зақымдануын төмендетеді [125].

Стрептозотоцинді диабет кезінде егеуқұйрықтардың бүйрек шумақтарында супероксид-анионның түзілуі және Е3 простагландин синтезі күшейді. Аталған өзгерістер бақылаумен салыстырғанда креатинин клиренсінің артуымен қатар жүреді. Қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтарға 10 күн бойы С дәрумені мен деферроксамин (1 г/л ауыз суы) енгізгенде  супероксид-анионы 142,2 имп/мг-нан 93,7 имп/мг дейін төмендеді, сонымен қатар Е3 простагландин синтезі азайды және креатинин клиренсінің төмендеуі байқалды [127].

Адамдардағы қант диабетінің 2-типіне ұқсас 240 күндік неонатальды стрептозотоцинді қант диабеті кезіндегі аталық егеуқұйрықтардың тестостерон деңгейінің тәуліктік динамикасын зерттегенде,  орта тәуліктік мөлшері төмендегені байқалған [128].

Жеңіл және орташа ауырлықтағы диабет кезіндегі жануарлардың бауырында бақыланған ауытқулар аз дәрежеде көрінді. Созылмалы аллоксан диабеті кезінде аталық тышқандарда майлы және түйіршікті дистрофия, гепатоциттерде гликоген мөлшерінің төмендегені, бауырдың дәнекер ұлпасының шамадан тыс дамуы байқалды, дәл сондай өзгерістер иттерде, сонымен қатар егеуқұйрықтарда да болды [131].

Қант диабетінің І-типімен ауыратын балалардың 75%-да өт қапшығының дисфункциясы, ауыз қуысының сілемейлі қабатындағы саңырауқұлақ тәрізді емізікшелер гипертрофиясы, саливация анықталды.

Қант диабеті кезінде жүрек-қантамырлар жүйесі айтарлықтай зақымдалады, әсіресе атеросклероз, ангиопатия, жүрек бұлшықетінде дистрофиялық өзгерістерге ұшырайды, артериялық қан қысымы көтеріледі [132].

Ұзақ уақыт өткен аллоксан диабеті кезіндегі ит пен егеуқұйрыққа жүргізілген тәжірибеде кеуде және құрсақ аортасында склеротикалық өзгерістер болды: интимнің фиброзды жуандауы, оларда липоидоздың пайда болуы және бүйрек артериясының склерозы  [133].

Стрептозотоцинді диабет кезіндегі егеуқұйрықтардың артериялық қысымы көтеріліп, жүрек бұлшықетінің электр өткізгіштігі бұзылды, бос май қышқылдарының өнімдері артты [134].

ІІ-типтегі қант диабеті науқастарында нефропатия немесе кардиальды нейропатия белгілері бар кардиоваскулярлы жүйенің, әсіресе вегетативті реттелуі бұзылды. ІІ-типті қант диабеті науқастарының артериялық қан қысымының тәуліктік мониторлану көрсеткіші бұзылып, жүрек ритмі өзгеріске ұшырады, бұның барлығы   ұйқы безініңβ-жасушаларының дисфункциясы мен көмірсу алмасуының компенсациясымен байланысты [135].

Егеуқұйрықтарда аллоксанды инсулярлы жеткіліксіздікте жүрек миокардының гипертрофиясы мен жиырылу қызметінің бұзылғаны анықталды.  Миокардта тыныс алу ферменттерінің қатарында, энергетикалық заттарда және дәрумендерде ауытқулардың болғаны, гликопротеидтердің жинақталғаны байқалды. Митохондрийдің функиональды белсенділігі, сыртқы және ішкі мембрананың лизисі, матрикстің саңылаулануы, гомогенизациясы мен вакуолизациясы анықталды  [136].

Экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтарда норадреналин әсерінен кеуде аортасының оқшауланған сақиналы бұлшықетінің жиырылу күші, ал ацетилхолин әсерінен – босаңсу фазасы төмендейді [137].

Стрептозотоцидті диабет кезіндегі егеуқұйрықтардың миын патогистологиялық зерттегенде ми ішіндегі артерия мен жұмсақ ми қабығының артериясының саңылауының кішірейгені және қабырғасының жуандағаны байқалды. Диабет кезінде гипертензия ми тамырларын ауыр патологиялық  өзгеріске ұшыратады [148].

Қант диабеті кезінде науқастарда регионарлы гемодинамикасының бұзылу ерекшелігі, микроциркуляция жүйесінде тромб түзіге қабілетті екені, сонымен қатар ишемия мен инсульттің болу мүмкінідігінің артатыны анықталды [149].

Егеуқұйрықтардың аортасының бірыңғайсалалы бұлшықет жасушасына қатысты инсулиннің ангиопоптозды әсерінің механизмі in vivo және  in vitro жағдайында  зертелді. Егеуқұйрықтарға 0,1 мг/кг дозада липополисахаридтер енгізгенде, стрептозотоцинді диабет кезіндегі егеуқұйрықтармен қатар диабетсіз егеуқұйрықтарда да аортаның бірыңғайсалалы бұлшықет жасушасының апоптозын ынталандырды. in vitro жағдайдағы тәжірибеде, зерттеушілер, инсулиннің ангиопоптозды әсері фосфатидилинзозитол–3-киназойн арқылы іске асатынын анықтады, инсулин тамырлардың бірыңғай салалы бұлшықет жасушасының жойылуына кедергі жасайтын маңызды антиапоптозды фактор болып табылады [150].

Диабет науқастарында ми қананайналымының гипертензиясынсыз жүрек жиырылуының жиілігінің өзгергіштігімен корреляцияланды. Ұйқы артериясында, мидың нейроглиальды жасушаларында, әсіресе астроциттерде атеросклеротикалық өзгерістер анықталды. Диабетпен ұзақ уақыт ауыратын науқастарда ми нейрондарында дегенеративті өзгерістер байқалды: ми ұлпасы некрозға ұшырады және жұмсарды [154].

ІІ-типті қант диабеті науқастарында альбумин және көлемі альбуминнен 3 есе үлкен төмен тығыздықтағы липопротеидтердің транскапиллярлық өтуі байқалды. Алынған мәліметтер қант диабеті кезінде тамырлардың қабырғасының өткізгіштігі өте жоғары болатынын көрсетті. Қант диабеті кезінде тамыр арнасының зақымдануына, қанның реологиялық қасиетінің және   тромбоцит мембраналарының бұзылуына байланысты микротамырлардың асқынуы үлкен қауіп төндіреді [155].

Ұзақ аллоксан диабеті кезінде жатыр мен ұрық жолдасының тамырларында өзгерістер болатыны байқалды  [157].   Жатырда тамырлар саны артады, олар ирелең пішінді  болады. Ұрық жолдасында бағаналық тамырлардың облитерациясы және қан кету, кистаның түзілуі байқалды.

Қант диабеті кезінде ауыр асқынулардың бірі –липидтердің асқын тотығы өнімдерінің артуына антиоксидантты қорғаныс жүйесінің ферменттерінің белсенділігінің төмендеуіне және бос радикалды қосылыстардың түзілуіне байланысты болатын тотығу күйзелісі [158].

Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау ұйымының 57-ші ассамблеясында халықтың қантты тұтынуын шектеу мәселесін талқылады. Қантты бақылаусыз қолдану семіздікке әкеледі, оларда 2-типті қант диабетінің пайда болу қаупі жоғары, себебі көмірсу алмасуының бұзылуымен қатар гликогемоглобиннің  және қан плазмасында бос май қышқылдарының түзілуі қарқынды жүреді [160].

Семіздікте бауырдың инсулинрезистенттілігі төмендейді және бауырда гликогеннің жиналуы азайып, қант диабетінің пайда болу қаупін арттырады.  Қант диабеті кезінде липидтің алмасуы бұзылады, қан плазмасында бос май қышқылдарының,  β-липопротеидтердің, фосфолипидтердің және  триглицеридтердің мөлшері артады. Ұлпалардың глюкозаны энергия көзі ретінде пайдалануы төмендейді [161].

Периферияық нейропатиясы бар қант диабеті науқасының биопсиялық материалында азот тотығы (NO) синтазының белсенділігінің төмендегені сипатталған. Нейропатиялық жарасы бар қант диабеті науқастарының  азот тотығының артық мөлшердегі синтезі NO-синтазаның индуцибельді формасының жоғары экспрессиясымен байланыстырады, соның әсерінен трофикалық жаралардың жазылу процесі баяулайды.

Екінші типтегі қант диабеті науқастарының азот тотығының белсенділігінің төмендеуі мидағы қанайналу рефлекторлық реакциясының төмендеуіне алып келеді  [165].

Қант диабеті кезінде инсульт, сіңір тартылулар, деменция және когнитивті ауытқулар сияқты орталық жүйке жүйесінің бұзылулар қаупі бар деп есептеледі. Зерттеушілер маңызды рөлді орталық жүйкесінің қалыпты қызметінде астроциттерге береді және олардың белсенділігінің бұзылуы мида ауытқулардың болуына алып келеді. Сонымен, ұзақтығы 4 және 8 апталық стрептозотоцидті диабет кезіндегі егеуқұйрықтардың имунореактивтілігінің нашарлауын және гиппокамп пен мишықта, сосын ми қыртысында глиальды фибриллятты қышқылды белоктың төмендегенін байқаған [168]. Жүз елу жеті қант диабеті науқастарында электрофизиологиялық әдіс көмегімен дыбыс анализаторында ауытқулардың болатыны анықталған [169].

Диабеттік полинейропатияда шеткі жүйке жүйесінің дистальды зақымдалуы, сенсорлық, моторлық және автономды бұзылулар болады деп есептейді [170].

Стрептозотоцинді қант диабет кезіндегі және қалыпты жағдайдағы егеуқұйрықтардың ұйқы безінің құйрықты бөлімінде нейромедиаторлардың орналасуы және  in vitro жағдайдағы глюкагонның бөлінуі зерттелді.

Егеуқұйрықтарда аллоксанды диабет кезінде жүйке жүйесінде сорбитол мен фруктозаның концентрациясы көрстелігені, оның үстіне ми мен жұлынға қарағанда шеткі жүйкеде өте көп мөлшерде артқаны көрінді [173].

Шеткі жүйкеде глюкоза, сорбитол және фруктозаның концентрациясы қандағы глюкоза концентрациясының өзгеруімен корреляцияланады, ал бұл осмостық белсенді заттардың жүйке жасушаларында жинақталуы олардың функциональды және морфологиялық өзгерістерінің себебі болуы мүмкін.

Итте аллоксанды диабет моделінде қандағы АДГ деңгейінің артқаны байқалды, олсу жүктемесінің ликвидациясын баяулатады [174].

Экспериментальды қант диабеті кезінде гормональды және метаболизмдік өзгеріс жағдайында асқын тотығу процесінің белсендірілуіне байланысты азот тотығының өніміне жауапты жүйе бұзылады. Гипергликемияның әсерінен болатын  тотығу күйзелісі және қорғаныс антиоксидантты жүйенің төмендеуі NO өнімі мен оттегінің белсенді формасының нейтрализациялануы арасында дисбаланстың пайда болуына, L-аргинин субстратының тапшылығына және қанда eNOS ингибиторының концентрациясының артуына, аорта эндотелиінің eNOS экспрессиясының концентрациясының төмендеуіне алып келеді [175].

Дитизонды диабет кезіндегі қояндарда қанның осмостық қысымының артқаны, натрий мен хлор мөлшерінің қан плазмасындатөмендегені, ал эритроцитте жоғарылағаны анықталды. Қан плазмасындағы калий мөлшері артты. Автор иондардың плазма мен эритроцит арасындағы орналасуы компенсаторлық сипатта болады және су мен тұздың балансын сақтауға бағытталған деп есептейді [107].

Осылайша, жоғарыда берілген әдебиет мәліметтері көзінен, аллоксан диабетінде және басқа да экспериментальды қант диабеті моделінде көптеген ішкі мүшелердің физиологиялық функцияларында қалыпты жағдайдан ауытқулар болатыны анықталды.

Келтірілген әдеби көздерден қант диабеті кезінде лимфа жүйесінің функциональдық күйі туралы мәліметтер жоқ. Сонымен қоса су, белок және гормондарды тасымалдауда, оның дренаждық функциясында  және бірқатар патологиялық процестерге әкелетіні туралы қызығушылық тудырады. Әсіресе, оның қант диабетін қоздыруға қатысу мүмкіндігі ерекше қызығушылық танытады. Бұл кемшілікті қант диабеті жағдайында зерттеуді қажет етеді. Ең ыңғайлы модель – экспериментте алынатын аллоксанды диабет. Осы сұрақ біздің зерттеуіміздің мақсаты болып отыр, оның кезеңдері төменде беріледі.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 Зерттеу жұмысының объектілері және  әдістері

 

Зерттеу жұмыстарыАдам және жануарлар физиологиясы ғылыми зерттеу институтының лимфа жүйесін зерттеу лабораториясында жүргізілді.

Зерттеу нысаны: Тәжірибе жыныстық жетілген,салмағы 220-250 г. болатын 30 лабораториялық ақ егеуқұйрықтарға жүргізілді, олардан екі топ құрылды. Біріншісі – бақылау тобы (12 егеуқұйрық), екінші топ (18егеуқұйрық) бір рет тері астынан 15 мг/100 г мөлшерінде аллоксан енгізілді[178]. Жануарлар стандартты рационда ұсталды. Барлық тәжірибелік жұмыстар, тәжірибеге және басқа да мақсаттарға арналған, жануарларды қорғау жөніндегі Европа конвенциясына сәйкес, биоэтика ережелерін сақтау негізінде жүргізілді.

Зерттеу әдістері: Егеуқұйрықтарғааллоксан диабеті моделі жасалынды. Қандағы, лимфадағы  және несептегі глюкоза мөлшерін тест-жолақтары арқылы «ACCU-CHEEC Active» («Глюкотренд-2») құралын пайдалана отырып анықталды. Аланинаминотрансфераза (АлАТ) мен аспартатаминотрансфераза (АсАТ) мөлшерін Райтман-Френкель әдісімен, билирубин Иендрашик-Гофтың әдісімен, тимол сынамасын – тимолды-веронал буферімен, жалпы белокты биуретті әдіспен, мочевинаны жүйеленген әдіспен диацетилмонооксимомен түрлі-түсті реакция арқылы, креатининді –  Яффенің пикрин қышқылымен түрлі-түсті реакция арқылы клиника-диагностикалық «Bio-Lachema-Test» (Чехия) биохимиялық анализаторында анықтадық. Қан плазмасы мен лимфадағы инсулин мөлшері  иммунорадиометриялық әдіс арқылы анықталды. Гематокритті жалпыға танымал әдіспен, қанның ұю уақыты Сухарев әдісімен, тұтқырлығы ВК-4 вискозиметрінде анықталды[179].

Алынған нәтижелердің статистикалық өңдеуі. Математикалық есептеулерден кейін M±m мәліметтері берілген топтарды салыстыру кезінде -*р<0,05 жалпыға мәлім Стьюдент пен Фишер критерийлерін пайдаланып, ықтималдық теориясын тексердік. Алынған мәліметтерді Microsoft Excel компьютерлік бағдарламасын пайдаланып статистикалық өңдеп және алынған өзгерістерді -*р < 0,05 пен *р < 0,001 аралығын сәйкес деп есептедік.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. ЗЕРТТЕУ НӘТИЖЕЛЕРІ МЕН ТАЛДАУ

 

3.1  Аллоксан диабетінің үлгісі және лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің динамикасын алу 

 

Экспериментальды қант диабетінің моделін алу үшін егеуқұйрықтарға 3 күн ашыққаннан кейін құрсақ ішіне аллоксан (15 мг/100 г) енгіздік.  Жануарларда 25 тәулік ішінде  қант диабеті дамыды.

2-ші топтың егеуқұйрықтарының құйрық күре тамырынан қан алынғаннан соң аш қарынға қандағы глюкозаның деңгейін анықтадық, одан кейін оларды 3 тәулік тамақтандырмау үшін торшаға отырғыздық. Осы уақыт ішінде егеуқұйрықтарға тері астына аллоксан енгіздік. Аллоксан диабетінің пайда болуын бағалау белгілері қан мен несептегі глюкозаның көрсеткіштері мен қандағы инсулиннің деңгейі болды. Биохимиялық зерттеулердің әдістемесі 2 бөлімде келтірілген.

Зерттеу нәтижелері аллоксанды енгізгеннен соң 5 күннен кейін қандағы глюкозаның құрамы бақылау тобында 5,9±1,2 ммоль/л тәжірибе тобындағы 10,9±2,7 ммоль/л дейін өскенін, лимфада бақылау тобында 6,4 ммоль/л;тәжірибе тобында 13,6 ммоль/л дейін өскенін көрсетті. 30 күннен соң қандағы глюкозаның құрамы 16,7±2,5 ммоль/л нормада 17,9±3,2, ал несепте 7,2±1,5 ммоль/л болды. Аллоксанды енгізгеннен соң 45 күннен кейін қандағы глюкозаның құрамы  20,5±2,7 ммоль/л, лимфада 22,9±3,5 ммоль/л, ал несепте  8,5±2,3 ммоль/л болды, ол кесте 1 көрсетілген. [27]

 

Осылайша, келтірілген мәліметтерден аллоксан диабетінің үлгісін алдық. Бұған қан мен лимфадағы глюкозаның деңгейінің жоғары болуы, глюкозурияның пайда болуы, сонымен қатар қандағы инсулиннің қалыпты құрамының 3,5 есе төмендеуі дәлел бола алады. Бұл көрсеткіштер инсулині абсолютті түрде жетіспейтін аллоксанды диабеттің үлгісінің алынғандығын көрсетеді.

 

Кесте 3 – Аллоксанды диабетпен ауыратын егеуқұйрықтың қанындағы, лимфасындағы және несебіндегі глюкозаның құрамы

 

Көрсеткіштер

 

Аллоксанды енгізгеннен кейінгі әртүрлі мерзімдердегі глюкозаның мөлшері (ммоль/л)
Енгізгенге дейін 5 күннен кейін 30 күннен кейін 45 күннен кейін
Қан 5,9 ±1,2 10,9±2,7* 16,7±2,5 20,5±2,7**
Несеп 0 0 7,2±1,5 8,5±2,3*
Ескерту – алынған нәтижелердің  статистикалық  сенімділігінің  өзара айырмашылығы  * — р<0,05.

 

2 –ші топтағы егеуқұйрықтарда 30 күннен кейін аллоксанды енгізген кезден бастап жасалған өлшеулер дене салмағының 10-12% төмендегенін көрсетті. Интактты  егеуқұйрықтардың орташа дене салмағында 235±15 г аллоксанды диабетпен ауыратын 2-ші топтағы егеуқұйрықтардың орташа есеппен дене салмағы  210±12 г дейін төмендеген.  2-ші топтағы егеуқұйрықтардың бір бөлігі өлді. Бастапқы егеуқұйрықтардың санының  10% өлімге ұшырады.[28]

 

 

 

0
5
10
15
20
25
1
2
3
4
Қан плазмасы
мкМЕ/мл

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ординат осі бойынша – инсулиннің құрамы  мкМЕ/мл. Абсцисса осі бойынша: 1 – бақылау тобы,  2 –5 күннен кейін, 3 – 30 күннен кейін, 4 –  45 күннен кейін.

 

Сурет 1. Қан плазмасындағы инсулин мөлшерінің өзгеру динамикасы

(1-бақылау тобы, 2-тәжірибе тобы)

 

 

Тәжірибе нәтижелері көрсеткендей, аллоксанды енгізгеннен соң 25 күннен кейін егеуқұйрықтарда глюкоза мөлшері қанда 29,4±2,09, лимфада 31,3±3,0 ммоль/л-ге артты және несепте глюкозурия (3,2±1,03 ммоль/л) байқалды. Қалыпты жағдайда егеуқұйрықтарда глюкоза мөлшері қанда — 4,8 ммоль/л, лимфада — 6,1 ммоль/л,  ал несепте – глюкоза болмады (сур. 1).

 

ммоль/л

 

Сурет 1 – Экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтардың лимфасы мен қанындағы және несебіндегі глюкоза мөлшері

 

Экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтардың қан плазмасының құрамындағы инсулин мөлшері бақылау топпен (3,5±0,25 мкМЕ/мл) салыстырғанда 3,7 есеге, ал лимфада – 3 есеге төмендеді  (бақылау топта 2,7±0,2 мкМЕ/мл) (сур. 2).

 

мкмЕ/мл

 

 

Сурет 2 -Экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтардың лимфасы мен қанындағы инсулин мөлшері

 

Біздің нәтижелеріміз көрсеткендей, инсулинге тәуелді экспериментальды қант диабетінің 1-типтегі моделін алғанымыз туралы қорытынды жасауға мүмкіндік береді.

Алынған мәліметтер бойынша, егеуқұйрықтарда экспериментальды қант диабеті кезінде гипергликемия және глюкозурия қатар жүретіндігі, ішек лимфа ағысындағы лимфа құрамындағы глюкоза деңгейінің артатындығы байқалады. Қалыпты жағдайында да, сонымен қатар экспериментальды қант диабеті кезінде, қанға қарағанда лимфада глюкоза мөлшері үнемі жоғары болды. Лимфадағы глюкоза деңгейінің арту өзгергіштігі гипергликемия деңгейімен қатар жүрді. Бірақ егеуқұйрықтарда гипергликемия мен глюкозурия деңгейінің арасында корреляция байқалмады. Экспериментальды қант диабеті кезінде егеуқұйрықтарда гипергликемия мен глюкозурия деңгейінің арасында корреляция болмайтынын басқа зерттеушілердің еңбектерінен де байқауға болады [181, 182].

Қант диабетіне шалдыққаннан кейін тәжірибелік топтағы жануарлардың қанының тұтқырлығы 51%-ға артты, бұл көрсеткіш бақылау тобында 4,1болған (1-кесте).

Экспериментальды қант диабеті кезінде егеуқұйрықтарда қанның ұю уақыты 10%-ға қысқарды, бақылау тобында – 3,2 сек. болған (сур. 3, 1-кесте).

 

 

 

Кесте 1 –Қалыпты жағдайдағы және экспериментальды қант диабет кезіндегі егеуқұйрықтардың қанының физико-химиялық көрсеткіштері

 

Көрсеткіштер Бақылау тобы Тәжірибе тобы
Гематокрит:    
Эритроциттер көлемі 47±2 49±1,5
Плазма көлемі 53±3 51±3,2
Қанның ұю уақыты с. 3,2±0,2 2,8±0,4
Қанның тұтқырлығы 4,1±0,4 6,2±0,8*
Е с к е р т у: алынған нәтижелердің статистикалық сенімділігінің өзара айырмашылықтары *- р<0,05.

 

 

 

Сурет 3 – бақылау топ пен экспериментальды қант диабет кезіндегі егеуқұйрықтардағы қанның ұю уақытының өзгеруі (сек.)

 

Сонымен қатар,  экспериментальды қант  диабеті кезінде гематокритті көрсеткіштер бойынша қанның қызыл түйіршіктерінің (эритроциттердің) көлемі артып 51-ге жетті. Плазманың көлемі кішірейді. Төртінші суретте плазманың көлемі 51±3,22 дейін кішірейгені, ал гематокриттің 49±1,5 дейін жоғарылағаны көрсетілген. Бақылаудағы егеуқұйрықтарда гематокрит бойынша эритроциттердің көлемі 47±2, ал плазманың көлемі  53±3 болды. Аллоксанды енгізген соң 25 күннен кейін гематокрит 51-ге жетті. Оның төмендеуі несептегі глюкозаның пайда болу кезеңімен сәйкес келеді, ол диурездің күшеюімен қабаттасады. Несептің бөлінуінің күшеюі қанның плазмалық бөлігінің төмендеуіне және оның қоюлануына алып келеді.

 

Абсцисса осі бойынша: 1- бақылау тобы және  2 –  экспериментальды қант диабеті бар топ

 

Сурет 4 – бақылау топ пенэкспериментальды қант диабет кезіндегі егеуқұйрықтардағы гематокритті көрсеткіштері

 

Бұл көрсеткіштер эксперименталды қант диабеті кезінде лимфа мен қанда біршама жоғарғы деңгейде өзгерістер болатындығын көрсетеді.

Қант диабетіне шалдыққан егеуқұйрықтардың жалпы белок мөлшері лимфада 31,8±0,35, ал плазмада – 53,3±0,02 г/л, яғни бақылау тобымен салыстырғанда  лимфада 19%, қан плазмасында 11%-ға төмендеді (2-кесте). Бұл қант диабеті кезіндегі гепатоциттердің қызметінің бұзылуына байланысты, бұл өз кезегінде  жануарларда лимфаның түзілуі мен кеуде қуысындағы лимфа ағысын төмендеуіне алып келеді.

Біздің тәжірибемізде аминотрансфераза деңгейі едәуір артты, АлАТ 521%-ға артып 90,2±2,23 Б/л болды, бұл бауыр қызметінің бұзылғанын көрсетеді. АлАТ бауыр мен ұйқы бездеріне тән, яғни осы мүшелердің жасушаларының  ішінде болады, егер бұл мүшелер мен ұлпаларда деструктивті өзгерістер болса олар қан плазмасында көбейіп, ферментативтік белсенділігі артады. Сондықтан АлАТ деңгейінің артуы гепатоциттер мен ұйқы безінде патологиялық  өзгерістер бар екенін көрсетеді. АсАТ ферментінің белсенділігі қалыпты жағдаймен  салыстырғанда 296%-ға артты және 143,3±0,15 Б/л көрсетті. АсАТ жүрек және қантамырлар жүйесіне тән, сондықтан АсАТ мөлшерінің артуы тамырлардың зақымданғанын білдіреді (2-кесте).

 

Кесте 2–Экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтардың лимфасы мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштері

 

Атауы Бақылау тобы Тәжірибелік топ
Лимфа
Жалпы белок, г/л 39,2±0,29 31,8±0,35
Инсулин мкЕД/мл 2,7±0,2 0,9±0,01
Қан плазмасы
Жалпы белок, г/л 59,7±0,03 53,3±0,02
Жалпы билирубин, мкмоль/л 10,4±0,7 11,7±0,9
Мочевина,  ммоль/л 8,3±0,3 5,7±0,4**
Креатинин, ммоль/л 64,4±5 57,8±3*
АлАТ, Б/л 17,3±0,25 90,2±2,23*
АсАТ, Б/л 48,3±0,12 143,3±0,15*
Инсулин мкЕД/мл 3,5±0,02 0,94±0,01
Ескерту: бақылаумен салыстырғанда сеніиділігі Р<0,05*; -. Р<0,01**

 

 

 

Ордината осі бойынша:биохимиялық көрсеткіштер, ммоль/л.

 

Сурет 3 –Қалыпты жағдайдағы (I-топ) және аллоксан диабеті енгізілген (II-топ) егеуқұйрықтардың қан плазмасындағы АЛТ және АСТ ферменттерінің активтілігі

Алынған мәліметтер бойынша егеуқұйрықтарда қант диабеті кезінде қан тұтқырлығы жоғарылап, қан мен лимфаның ұю уақыты қысқырып, лимфаның реологиялық қасиетінің өзгеретіндігі белгілі болды. Әдебиеттерде қант диабетіне шалдыққан науқастардың қанының ұюына қарсы жүйесінің қызметі төмендеп, тромбоциттердің белсендірілуіне байланысты тамырларда тромбоздардың пайда болу қаупін арттыратыны туралы сипатталған [183, 184].

Біздің тәжірибемізде экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтардың лимфасында жалпы белок мөлшерінің азаюы бауырда белок синтезінің төмендеуіне байланысты, фильтрация және резорбция процесінің төмендеуіне әкелді, соның әсерінен лимфа түзілу процесі нашарлап, ішек лимфасының лимфа ағысы төмендеді. Экспериментальды қант диабеті кезіндегі егеуқұйрықтардың  қан плазмасында біздің тәжірибемізде мочевина мен креатининнің концентрациясының төмендеуі бауыр қызметінің бұзылуы мен бауырда белок синтезінің нашарлауына байланысты және біздің тәжірибемізде  көрсетілгендей қандағы билирубин  деңгейінің жоғарылауы дәлел болды.

Осылайша, жүргізілген зерттеу нәтижесінде егеуқұйрықтардың қант диабетінің экспериментальды үлгісі алынды. Оны келесі көрсеткшітер дәлелдейді: лимфа мен қан плазмасында инсулин концентрациясының  төмендеуі, лимфа мен қанда, сондай-ақ несепте глюкоза мөлшерінің артуы. Біздің зерттеуімізде тәжірибелік жануарларда аллоксанды қант диабеті кезінде лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің өзгеруі, организмде патологиялық өзгерістер болатындығын көрсетеді. Лимфа жүйелерінің тасымалдау қызметтері мен лимфа қалыптасу процесстерінің төмендеуі аллоксан диабетінің өтуін күшейтеді.

 

 

 

ҚОРЫТЫНДЫ

 

Қорыта айтар болсақ, қазіргі таңдағы қант диабетінің кең ауқымды түрде таралауыб ең басты проблемамыздың бірі болып отыр, осыған орай, егеуқұйрықтарға зерттеу жұмысын жүргізу барысында  қалыпты және аллоксан диабеті кезіндегі лимфа қан плазмасының  биохимиялық көрсеткішін зерттедік.

Осылайшы, зерттеу жұмысын жүргізу барысында, мынадай корытынды жасадық:

  1. Егеуқұйрықтарға аллоксанды енгізгеннен кейін, 5 күн өткен соң қан мен лимфадағы глюкозаның мөлшері тез арада жоғарлады, 30 күн өткен соң глюкозурия пайда болып, қан мен лимфадағы инсулиннің деңгейі төмендеді, ол өз кезегінде мүлдем инсулинге мұқтаж аллоксан диабетінің моделін алуға мүмкіндік берді.
  2. Асқазан асты бездерінің β-клеткалары инсулинді жасайды және шығарады, оның гипогликемиялық қасиеті бар. Біздің тәжірибелеріміздегі бақыланған егеуқұйрықтардың қан плазмасында инсулиннің құрамы 2,5±1,8 мкМЕ/мл болды. Лимфада ол төменірек болған 1,7±0,8 мкМЕ/мл. 2 – ші топтағы егеуқұйрықтарда аллоксанды енгізгеннен соң 5 күннен кейін қандағы инсулиннің құрамы төмендеді және 45 күннен соң 0,2±0,7 мкМЕ/мл жеткенін байқадық. Осылайша біз аллоксан диабетінің даму барысында лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерін алдық.

 

 

 

 

 

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН  ӘДЕБИЕТТЕР

 

  1. Сатбаева Х.Қ. Нілдебаева Ж.Б. Өтепбергенов Ө.А. Адам физиологиясы. Алматы «Білім» 1995ж- с.[216-218],[126-130],[110-113],[163-167].
  2. Рымжанов Қ.С. Төленбек И.М. Адам және жануарлар физиологиясы. Алматы 2000ж — с [73-78],[186].
  3. Несіпбаев Т.Т. Жануарлар физиологиясы. Алматы «Ғылым» 2005ж- с [33-35], [120-122].
  4. Нұрғалиев Ж.Н, Төлеуханов С.Т. Эндокринология. Алматы: 2002 [118-125].
  5. Филатова С.А., Безденежная Л.Г., Андреевна А.С. Геронтолология. Ростав-на-Дону:2004. [367-394].
  6. Торманов Н.Т., С. Т. Тулеуханов, С.С. Маркеева, Е.В.Швецова «Жас ерекшеліктер физиологиясы» «Қазақ университеті». 2008. [161-206]
  7. Хрипкова «Возрастная физиология и школьная гигиена»
  8. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. «эндокринология» «Москва»2007 [112-120]
  9. Косицкого Г.И «Физиология человека» «Медицина» 1985
  10. Клиническая биохимия. / Под ред. В.А. Ткачука. – 2е изд., испр. и доп. — М.: «Гэотар-Мед». – 2004 г. – 512 с.
  11. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. – М.: МЕДПресс-информ, 2004. – 920 с.
  12. Painter P.C., Cope J.Y., Smith J.L Reference information for the clinical laboratory. In. Burtis C.A., Ashwood E.R., eds. Tietz textbook of clinical chemistry. Philadelphia: WB Saunders company, 1999. -1803 pp.
  13. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия./Пер.с англ.-М.-СПб.: «издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 2000.-368 с.
  14. www.invitro.ru
  15. Vaccarino A.L., Kastin A.J. Endogenous opiates. // Peptides. 2000. -Vol. 21.-P. 1975-2034.
    16. Villemure C., Bushnell M.C. Cognitive modulation of pain: how do attention and emotion influence pain processing? // Pain. 2002. — Vol. 95. — P. 195-199.
  16. Miaskowski Ch., Gear R.W., Levine J.D. Sex-Related Differences in Analgesic Responses. В изд. Sex, Gender, and pain (Ed. Fillingim R.B.) (Progress in Pain Research and Management, vol. 17). Seattle. Iasp press., 2000. — P. 209-230.
    18. Mogil J.S. Interactions between Sex and Genotype in the Mediation and Modulation of Nociception in Rodents. // Sex, Gender, and pain / Ed. Fillingim R.B.(Progress in Pain Research and Management, vol. 17). Seattle: Iasp press, 2000. — P. 25-40.
    19. Morin Ch., Lund J.P., Villarroel T. et. al. Differences between the sexes in post-surgical pain. // Pain. 2000. — Vol. (85) 1 -2. — P. 79-86.
  17. Н.Т.Абылайханова, С.Н. Абдрешов, А. Сулейменова. Н. Жумадиллаева. Аллоксан диабетіне шалдыққан егеуқұйрықтардың антиоксиданттармен түзетулерден кейінгі қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің ерекшеліктері «Хабаршы»,- 2011.- №3.-15б.
  18. Н.Т. Абылайханова, С.Н. Абдрешов, Н. Жумадиллаева. А. Сулейменова. Аллоксан диабетімен ауыратын егеуқұйрықтардың антиоксиданттармен түзетулерден кейінгі лимфа лимфа құрамындағы өзгерістерін анықтау // «Хабаршы»,- 2011.- №3.-12б
  19. Н.Т. Абылайханова, С.Н. Абдрешов, А. Сулейменова. Н. Жумадиллаева. Аллоксан диабетіне шалдыққан егеуқұйрықтардың антиоксиданттармен түзетулерден кейінгі қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің ерекшеліктері «Хабаршы»,- 2011.- №3.-15б
  20. С.Абдрешов, Н.Т. Абылайханова, А.Сулейменова, Н.Аблайханова. Аллоксан диабетінің үлгісі және қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің динамикасының ерекшеліктері // «Ізденіс»,- 2011.-№2., -23б.
  21. Молотов-Лучанский В.Б. Влияние салсоколлина и цитафата на окислительный метоболизм крыс с диабетической нефропатией // Тр. 5-ой национ. научно-практ. конф. «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» — Смоленск, 2007. — С. 179-180.

25.Зыков А.А., Головнев В.А., Зыкова А.А. Белкина О.М. Влияние полифенольных соединении манжетки обыкновений на количественную динамику глюкозы и инсулина в крови и лимфе при экспериментальном аллоксановом диабете // Матер.  I-го Сибир. съезда лимфологов «Проблемы экспериментальной клинической  и профилактической лимфологии». – Новосибрск, 2006. – С. 145-146.

26.Кутепаева Т.А. Об эффетивности суммы фитоэксдистероидов из Ajuqa Тurkestanica при аллоксановом диабете // Докл. на конференции, посвяшенной памяти акад. С. Ю. Юнусова,  Химия природ.  соед. спец. выпуск. – Ташкент, 2002. – С. 166-168.

27.Владева С., Терзиева Д., Арабаджийска Д. Роль микроэлемента селен в контроле гликемии при диабете 2 типа // Эндокринология.  – 2006. – Т.11,  №1. – С. 13-18.

28.Кательников А.В. Влияние витаминов Е на функцию гистогематических барьеров эндокринных желез у животных разных возрастных групп // Проблемы эндокринологии. – 2005. — Т.51, №6. — С. 38.

29.Егай В.С., Секербаев Х.У.,  Егай Ю.В., и др. Соевое питание как фактор экологической защиты человека // Матер. междун. научно-практ. конф. «Актуальные проблемы экологии».  – Караганда, 2002. – С. 197-198.

30.Левицкий И.И., Селиваньски И.Е., Цисельский Ю.В. Влияние соевого молока на экспериментальный сахарный диабет // Одесс. мед. журн. – 2004. — №6. — С. 9-11.

31.Танабаева Г.З., Касымалиева Р.А., Зельцер М.Е. Опыт применеия препарата, содержающего чеснок, румекс и топинамбур в лечении больных сахарным диабетом 2 типа // Матер. междун. научно-практ. конф. «Актуальные проблемы озравления населения природными факторами». – Алматы, 2002. – С. 305-306.

  1. Анисимова Ю.М., Боровский В.Р., Ефимиов А.С. Соевые продукты в профилактике и лечении сахарного диабета // Вестник фармации. – 2008. — №3. — С. 3-7.
  2. Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А., Вовк Е.И. Функциональное состояние лимфатических узлов при ишемии-реперфузии кишечника // Матер. V-го съезда физиологов Казахстана. — Караганда, 2003. — С. 73-75.
  3. Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А., Вовк Е.И. Лимфодинамика при ишемии-реперфузии тонкого кишечника собак // Росс. физиол. журн. им И.М.Сеченова. – 2005, №9. — С. 1066-1069.
  • Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А., Койбасова Л.У., Абдрешов С.Н. Особенности лимфодинамических сдвигов при изменении вектора гравитации // Междун. конф. «Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. – Новосибирск, 2004. — Т.1. – С. 102-106.

36.Бактыбаева Л.К., Атанбаева Г.К., Тулеуханов С.Т., Сабырбек Ж.Б., Свамбаев Е.А. Суточная динамика лейкоцитов крови крыс при цинковой интоксикации // Матер. междун. научно-практ. конф. «Современные проблемы экологической физиологии». – Алматы, 2008. — С. 34.

37.Абдрешов С.Н., Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А. Сократительная активность лимфатических узлов при действии 4-х хлористого углерода // I-го съезда физиологов СНГ.  – Сочи, 2005. — С. 91.

38.Демченко Г.А., Булекбаева Л.Э., Абдрешов С.Н., Елюбаева Г.С. Влияние токсического гепатита на лимфодинамику и состав лимфы // Вестник КазНМУ. – 2006. — №2. — С. 191.

39.Сапрыкина Э.В., Козлов Ю.А., Соснина Н.В., и др. Исследование синтеза фосфолипидов в печени мышей с аллоксановым диабетом // Вопросы мед. химии. – 1998. — Т.44, №4.  — С. 375-379.

40.Ботинов А.А., Бутолин Е.Г. Влияние хлодитана на содержание глюкозаминогликанов в крови и печени крыс при аллоксановом диабете // Казан. мед. журнал – 2000. — Т.81, №3. — С. 192-199.

41.Кузнецова С.И., Печнина К.Г., Лобанов Ю.Ф. Поражение органов пищеварения у детей с сахарным диабетом // Сиб. Вестник гепатол., гастроэнтерология. – 2006. — № 2. — С. 78-80.

  1. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Косых С.А. Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией. Возможность терапии // Проблемы эндокринологии. – 2005. — Т.51, №4. — С. 3-6.
  2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. – Москва, — 2001. — С. 30-56.

 

  1. Метревели Д.С., Cулханишвили М.З., Маргвелашвили М.З. Распространенность ретинопатии среди больных сахарным диабетом 2-го типа. // Проблемы эндокринологии. – 2006. — Т. 52, №4. — С. 6-8.
  2. Кадырова Л.Р., Веретенникова Н.Н. Невральные ишемии, невральные инсульты при сахарном диабете // Вертеброневрология. — 2004. — Т.11, №1-2. -С. 108-112.
  3. Кравец Е.Б., Яковлева Н.М., Рязанцева Н.В. Сахарный диабет // Проблемы эндокринологии. – 2005. — №1. — С. 14-17.
  4. Кравец Е.Б., Рязанцева Н.В., Яковлева Н.М., Чудакова О.М. Патология мембраны тромбоцитов при сосудистых осложнениях диабета 1-го типа // Проблемы эндокринологии. – 2006. — Т.52, №6. – С. 10-14.
  5. Бондаренко О.Н., Галстян Г.Р., Кузнецова Т.В., и др. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропатией и язвенными дефектами стоп // Проблемы эндокринологии. – 2004. — Т. 50, №1. — С. 3-5.
  6. Ализаде И.Г. Нарушение слуховой функции и микроциркуляции у больных сахарным диабетом // Вестник оториноларингология. – 2007. — №1. — С. 11-13.
  7. Калинченко С., Роживанов Р. Нейрогенные нарушения половой функции у мужчин, страдающих сахарным диабетом // Врачебное дело. – 2006. — №14. — С. 48-49.
  8. Назаренко О.А. Эффективность различных солевых режимов на аллоксановой модели сахарного диабете // Вестник Иванов. мед. акад. – 2001. –Т.6, №1-2. – С. 68.
  9. Машковский М.Д. Лекарственные средства. – Москва, РИА «Новая волна». – 2008. — Т.2. – 1206 с.
  10. Кулагин Т.А. Фармакологическая коррекция аллоксанового диабета и факторов выывающих развитие его осложнений: автореф. … д.м.н: Челябинск, 2000. — 36 с.
  11. Владева С., Терзиева Д., Арабаджийска Д. Роль микроэлемента селен в контроле гликемии при диабете 2 типа // Эндокринология. – 2006. – Т.11, №1. – С. 13-18.
  12. Егай В.С., Секербаев Х.У., Егай Ю.В., и др. Соевое питание как фактор экологической защиты человека // Матер. междун. научно-практ. конф. «Актуальные проблемы экологии». – Караганда, 2002. – С. 197-198.
  13. Левицкий И.И., Селиваньски И.Е., Цисельский Ю.В. Влияние соевого молока на экспериментальный сахарный диабет // Одесс. мед. журн. – 2004. — №6. — С. 9-11.
  14. Танабаева Г.З., Касымалиева Р.А., Зельцер М.Е. Опыт применеия препарата, содержающего чеснок, румекс и топинамбур в лечении больных сахарным диабетом 2 типа // Матер. междун. научно-практ. конф. «Актуальные проблемы озравления населения природными факторами». – Алматы, 2002. – С. 305-306.

 

  1. Анисимова Ю.М., Боровский В.Р., Ефимиов А.С. Соевые продукты в профилактике и лечении сахарного диабета // Вестник фармации. – 2008. — №3. — С. 3-7.
  2. Галекрелидзе М.М., Дажунашвили И.Т., Саникадзе Т.В., Бакуташвили В.И. Оценка окислительного стресса на начальной стадии экспериментального диабета и его коррекция с помощью плаферона // Georg. Med. News. – 2004. — №10. — С. 71-75.
  3. Лейтес С.М., Якушева Т.С. Влияние АКТГ гормона гипофиза и кортизона на гликемию, глюкозурию и кетонурию при экспериментальном диабете // Проблемы эндокринологии. – 1953. — Т.2, №9. — С. 47-56.
  4. Карынбаев Р.С., Ким Т.Д., Калекешов А.М., Мухамедьярова А.С., Ташенов К.Т. Морфофункциональная характеристика органов пищеварения при отравлении организма солью меди // Матер. междун. научно-практ. конф. «Современные проблемы экологической физиологии». Алматы, 2008. — С. 70.
  5. Бородин Ю.И., Нурмухамбетова Б.Н., Дюсембаев А.Т. Ультраструктурная организация эндотелиоцитов обменных микрососудов паратимических лимфатических узлов при воздействии 3,4-бензпирена // Тр. ИК и ЭЛ СО РАМН. Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии. – Новосибирск, 2004. С. 87-88.
  • Нурмухамбетова Б.Н., Дюсембаев А.Т., Исабекова У.А., Муканова С.М. Морфологическая характеристика лимфатических узлов тимуса в условиях экзотоксикоза // Матер. Междун. научно-практ. конф. «Современные проблемы экологической физиологии». — Алматы, 2008. — С. 113.
  1. Колпаков М.А., Башкирова Ю.В., Любарский М.С., Грек О.Р. Плазменно-лимфатическое соотношение продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантов у крыс с хроническим гепатитом // Бюллетень СО РАМН. — 2001, №4 (102). — С. 69-71.
  2. Демченко Г.А., Булекбаева Л.Э., Абдрешов С.Н. Лимфодинамика и состав лимфы при токсическом гепатите // Матер. 1 Сибирского съезда лимфологов с международным участием. – Новосибирск, 2006. – С. 109-111.
  3. Абдрешов С.Н., Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А. Сократительная активность лимфатических узлов при действии 4-х хлористого углерода // I-го съезда физиологов СНГ. – Сочи, 2005. — С. 91
  4. Булекбаева Л.Э., Демченко Г.А., Абдрешов С.Н., и др. Транспортная функция лимфатической системы при интоксикации 4-ххлористым углеродом // Вестник Южно-Казахстанской мед. академии. – 2005, №4. – С. 55-57.

 

 

Пікір қалдыру

Сіздің email-ңыз жарияланбайды. Қатарды міндетті түрде толтырыңыз *

*